Patologías Endocrinas en Animales

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Incidencia

  • La incidencia de patologías endocrinas en los animales es reducida.
  • La mayor parte de las patologías endocrinas se relaciona con problemas de fertilidad.

Alteraciones + Frecuentes y Manifestaciones Clínicas

Hormona del Crecimiento (GH)

Deficiencia en la producción de GH

  • Deficiencia en la producción de hormona de crecimiento (GH, STH, somatotropina).
  • Deficiencias en el desarrollo de huesos y cartílagos.
  • Se describe en perros jóvenes de algunas razas (1:10.000)
  • Se produce por destrucción primaria o por daño congénito de la hipófisis.
Signología
  • Deficiente desarrollo corporal por síntesis muy baja de tejidos corporales.
  • Balance nitrogenado negativo.

Exceso de GH

  • Exceso de GH
  • Origina la Acromegalia
Causas
  • Hiperplasia hipófisis anterior.
  • Tumor de la adenohipófisis
  • Administración repetida de progesterona.
Signología
  • Desarrollo excesivo de las dimensiones lineales de los huesos.
  • Excesivo crecimiento de tejidos blandos.
  • Piel engrosada.
Trastornos Metabólicos
  • Síntesis de tejidos aumentada en forma desproporcionada.
  • En humanos baja capacidad intelectual.
  • La cardiomegalia, renomegalia, esplenomegalia y hepatomegalia, son signos habituales (~90%).
Diagnóstico
  • Debido a la escasa disponibilidad de tests para GH, las somatomedinas segregadas en respuesta a la GH, se han utilizado para realizar el diagnóstico de acromegalia.
  • El IGF-1 es la somatomedina más utilizada y existe un test disponible para su valoración.

Hormona Antidiurética (ADH)

Déficit de Hormona Antidiurética

  • Produce
  • Diabetes insípida, de origen central.
  • La Diabetes insípida de origen periférico es renal.
Signología
  • Poliuria hipotónica
  • Deshidratación.

Diabetes Insípida de Origen Periférico

  • La Diabetes Insípida de origen periférico
  • puede ser secundaria a :
  • Infección renal.
  • Toxinas.
  • Hipercalcemia persistente, con mineralización tubular.
  • Hiperadrenocorticismo

Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing)

Etiología

Hipofisiario (85%)
  • Adenoma hipófisis, productor de ACTH.
Adrenal (15%)
  • Adenomas o carcinoma, que liberan una gran cantidad de cortisol.

Patogenia

  • Degeneración neuronas dopaminérgicas →
  • ↓ secreción dopamina.
  • Desinhibición de melanotrofos hipofisarios por
  • Hipertrofia, hiperplasia o adenomas.
  • ↑ Secreción derivados POMC (ACTH…) →
  • Hiperadrenocorticismo secundario → ↑ Cortisol

Consecuencias del Aumento de Cortisol

  • Inhibición de la insulina (hiperglicemia)
  • Antagonismo de la acción de la ADH (PU/PD)
  • Inmunosupresión
  • Laminitis

Signos Clínicos

Caballo
  • Hirsutismo (el signo + persistente)
  • Pérdida de peso, masa muscular
  • Depresión, letargia
  • PU/PD (sin incremento de urea y creatinina)
  • Laminitis (multifactorial)
  • Sudoración persistente
  • Infección por inmunosupresión
  • Hiperglicemia (muy variable)
  • Hematología normal (muy variable)
Cuadro clínico en perros
  • Los síntomas más frecuentes son :
  • Polidipsia
  • Poliuria
  • Polifagia
  • Alteraciones cutáneas
  • Distensión abdominal.

Hipoadrenocorticismo (Enfermedad de Addison)

  • Insuficiencia suprarenal primaria, asociada a destrucción de la corteza adrenal (90-95%), que cursa deficiencia clínica de las hormonas adrenocorticales.
  • Insuficiencia suprarernal secundaria, por deficiencia de ACTH, que lleva a la atrofia de la corteza adrenal y disminución en la producción de glucocorticoides; mineralocorticoides normal.

Causas

  • Atrofia adenocortical idiopática.
  • Tratamiento del hiperadrenocorticismo.
  • Raza (Gran Danés, Rottweiler)
  • Edad (Jóvenes edad media)
  • Sexo (70% hembras)

Síntomas clínicos

  • Debilidad, pérdida de peso, anorexia, hiperpigmentación, hiponatremia e hipertensión. Disminuye la producción de glucosa.

Diagnóstico

  • Se inyecta ACTH y se determinan los niveles de corticoides en la sangre.

Hormona Tiroidea

  • Se distinguen
  • Tiroxina (T4)
  • Triyodotironina (T3)

Funciones

  • Regulan
  • Crecimiento
  • Diferenciación celular
  • Metabolismo

Células “C” de la tiroides producen calcitonina, la cual baja la calcemia y fosfatemia.

Hiperplasia de la Tiroides (Adenoma Tiroideo)

  • Se presenta en caballos viejos
  • No es funcional
  • No se asocia a ningún trastorno

Hipotiroidismo

  • Raro en caballos
  • Se asocia a miopatía del F.S.
Signos
  • Rigidez de los miembros
  • Apetito errático
  • Disminución de la resistencia

Hormona Paratiroidea

  • Regula la homeostasis del calcio.
  • Si el Ca++ sanguíneo baja, responde:
  • Disminuyendo el P sanguíneo (hipofosfatemia).
  • Incrementando la absorción y reabsorción renal de Ca++
  • Movilizando Ca++ de los huesos

Hipocalcemia

  • Produce:
  • Tetania (sudor, pérdida de electrolitos)
  • Latido sincrónico diafragmático.
  • Estimulación Nervio Frénico
  • Estimulación Atrial (aurícula)
  • Contracción del diafragma junto al corazón.

Hipercalcemia

  • Se produce por:
  • Hiperparatiroidismo →
  • Enfermedad renal.
  • Hipervitaminosis A, D.

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