Patología de la sangre
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Patología SANGUÍNEA
Patología eritrocitaria. Las anemias (disminución de hemoglobina) Enfdes más frecuente en la sangre.
Muchos tipos dependiendo de la causa, pero la consecuencia es deficiente oxigenación de los tejidos (hipoxia).
Muchos tipos dependiendo de la causa, pero la consecuencia es deficiente oxigenación de los tejidos (hipoxia).
Síntomas generales:
•Palidez de la piel y mucosas. Deficiente oxigenación de los tejidos periféricos y el organismo intenta compensar la hipoxia de los órganos vitales retirando sangre de la piel y de las mucosas.
•Taquicardia. El ap cardiocirculatorio intenta compensar la deficiente oxigenación aumentando la frecuencia cardíaca.
•Manifestaciones secundarias a la hipoxia. Cefalea, visión nublada, disnea, debilidad muscular.
Tipos de anemias
•Anemia ferropénica. Secundaria a una disminución del hierro corporal, bien por deficiencia alimentarias (dieta pobre en hierro), por síndrome de malabsorción o pérdidas (hemorragias). Los eritrocitos son pequeños y pálidos.
•Anemias megaloblásticas. Aparecen en la sangre eritroblastos de gran tamaño. Son secundarias a deficiencias de vitamina B12 o de ácido fólico.
•Anemias hemolíticas. Debido a procesos que destruyen los glóbulos rojos. Suelen ser enfermedades autoinmunes.
PATOLOGÍA NEOPLÁSICA
Relativa/ frecuentes, presentan manifestaciones generales, como astenia, anorexia, y adelgazamiento, además de manifestaciones particulares dependiendo de la línea celular afectada.
Leucemias. Proliferación anómala de leucocitos que puede afectar a cualquier de las líneas celulares:
Leucemias agudas. Predominan las células inmaduras. Pueden ser mieloides, cuando afectan a las células derivadas de los mieloblastos. Linfoides, en las que se afectan las células derivadas de los linfoblastos.
Leucemias crónicas. Predominan las células maduras. Como las leucemias agudas, las crónicas pueden ser mieloides y linfoides.
Linfomas. En los linfomas se ven afectadas la línea linfocítica y por tanto, los órganos linfoides.
Mieloma múltiple. Es una enfermedad proliferativa que afecta específicamente a las células plasmáticas que invaden a todos los tejidos por lo que, secundariamente, aparecen fallos multiorgánicos.
PATOLOGÍA de la HEMOSTASIA
La consecuencia de las anomalías hemostáticas es la hemorragia, sangrado que, si es abundante, conduce a la anemia.
La patología hemostática puede afectar a la hemostasia primaria, a la secundaria o a la fibrinólisis.
La patología hemostática puede afectar a la hemostasia primaria, a la secundaria o a la fibrinólisis.
Hemostasia primaria. Hay enfeds que afectan específica/ a las plaquetas y en las que suele aparecer microhemorragias en la piel que se conocen con el nombre genérico de púrpura; de ahí que estas enfeds se las conozca como púrpura trombopénica cuando están disminuidas en plaquetas; o púrpura trombopática cuando el número de plaquetas es normal.
Fibrinólisis. Poco frecuente, casi siempre aparece en el curso de una coagulación intra-vascular diseminada.
Coagulación. Trastornos genéticos y hereditarios que afectan a la síntesis de alguno de los factores de la coagulación, como la hemofilia.
Hay varias enfds extrasanguíneas que pueden inducir una coagulación intravascular, el proceso se conoce como coagulación intravascular diseminada o CID que al principio provoca trombosis, pero que cuando avanza es muy rápida y peligrosa, consume factores de coagulación, por lo que aparecen hemorragias masivas que comprometen la vida.
PATOLOGÍA INMUNE
Reacciones de hipersensibilidad (alergias). Trastornos como el asma o la rinitis alérgica, en los que la respuesta inmune es inadecuada. Los antígenos, que se llaman alérgenos, provocan una reacción defensiva mediada por la Ig E que activa los basófilos y los mastocitos . Estos liberan la histamina, que provocan una reacción defensiva exagerada, que incluye la vasodilatación, paso de sustancias de los vasos sanguíneos a los tejidos.. En ocasiones, estos efectos son tan exagerados que pueden provocar un shock y la muerte (shock anafiláctico).
Trastornos autoinmunes. Cuando falla el sistema de discriminación entre lo propio y lo extraño, y nuestro sistema inmune ataca a nuestras propias estructuras. Muchas enfds que afectan a diversos órganos tienen una base autoinmune. Como ocurre con el lupus eritematoso sistémico.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Causado por el virus inmunodeficiencia humana (VIH), ataca a muchos tipos de celulares, pero sobre todo a los linfocitos T4, a los que destruye. Como estos linfocitos estimulan a los T8 (respuesta celular) y a los B (respuesta humoral), su desaparición provoca una enorme inmunodeficencia que hace que los pacientes contraigan infecciones crónicas graves (tuberculosis, hepatitis, etc.) además también afectan a las células NK, lo que trae como consecuencia la formación de tumores.
Eritroblastosis fetal. Incompatibilidad Rh en una mujer Rh- que queda embarazada de un feto Rh+. Cuando se trata de un primer embarazo no sucede nada porque la mujer no tiene Ac anti-D, pero en el momento del parto, cuando se separa la placenta, parte de la sangre fetal entra en contacto con la sangre materna y la mujer desarrolla AC anti-D que son de tipo
Ig G. Si la mujer tiene un segundo embarazo con un feto Rh+, los Ac anti-D maternos atraviesan la placenta y pasan a la circulación fetal destruyendo los glóbulos rojos y comprometiendo el embarazo. Puede producirse un aborto, si el embarazo llega a término, el recién nacido sufre eritroblastosis debido a que la destrucción de sus glóbulos rojos aumenta la eritropoyesis, aunque no siempre es capaz de compensar la anemia y puede morir.
Ig G. Si la mujer tiene un segundo embarazo con un feto Rh+, los Ac anti-D maternos atraviesan la placenta y pasan a la circulación fetal destruyendo los glóbulos rojos y comprometiendo el embarazo. Puede producirse un aborto, si el embarazo llega a término, el recién nacido sufre eritroblastosis debido a que la destrucción de sus glóbulos rojos aumenta la eritropoyesis, aunque no siempre es capaz de compensar la anemia y puede morir.
Se previene inyectando Ac anti-D inmediatamente después de cada parto, para destruir rápidamente los eritrocitos fetales que hayan podido pasar a la sangre de la madre, evitando así que la madre forme propios, por lo que un nuevo feto no corre peligro.