Patogenia de enfermedades respiratorias en animales

Explique la patogenia de congestión pulmonar

La congestión pulmonar se define como la acumulación de líquido en los pulmones, que da lugar a deterioro del intercambio gaseoso e hipoxemia arterial. Se produce secuencialmente: aparece primero en la región hiliar de los pulmones, luego llena el espacio intersticial y, finalmente, en su forma más grave, inunda los alveolos. La presión de llenado del ventrículo izquierdo (VI) elevada, que conduce a hipertensión venosa pulmonar (aumento de la PCPE) es el principal mecanismo subyacente en la congestión pulmonar. La elevación de la presión diastólica del VI (PDVI) es consecuencia de la sobrecarga de líquidos causada por su retención o su redistribución. Por otro lado, un aumento rápido de la presión arterial (poscarga), en especial en pacientes con disfunción diastólica, puede desencadenar una congestión pulmonar

¿Qué es la bronquiectasia?

Una bronquiectasia es un ensanchamiento (dilatación) irreversible de partes de los conductos respiratorios (bronquios) como consecuencia de una lesión de la pared de las vías respiratorias.

Explique qué es la rinoneumonitis viral equina

Producida (EHV-1) y el herpesvirus equino tipo 4 (EHV-4). Mientras que el EHV-1 produce problemas respiratorios, abortos, mortalidad perinatal y mieloencefalopatía, el EHV-4 está asociado a patologías únicamente respiratorias.

La entrada del virus en el organismo se produce a través de las vías respiratorias. La capacidad de producir la infección y replicarse viene determinada por una inadecuada inmunidad de la mucosa en esta zona. El EHV-4 afecta a las vías aéreas altas del tracto respiratorio y su replicación es únicamente en la mucosa del epitelio y en el tejido linfoide de esta zona

Explique qué es la papera equina

Es una enfermedad supurativa aguda de los caballos, caracterizada por inflamación del aparato respiratorio superior y desarrollo de abscesos en los ganglios linfáticos regionales. El agente causal es Streptococcus equi. El periodo de incubación varía de 3 a 6 días, con muestras de anorexia y fiebre.

La mucosa nasal se reseca al principio y después se observa un exudado seroso, el cual se transforma luego en una abundante secreción nasal mucopurulenta, con un exudado amarillo cremoso que puede llegar a deformar temporalmente los cornetes nasales. En esta etapa la infección se difunde a los linfonodulos submaxilares y parotídeos, con aumento respectivo de tamaño, abscedación y rotura hacia la superficie durante las dos semanas siguientes al inicio de los signos.

En algunos casos la infección se difunde a otras áreas, como senos paranasales y bolsas guturales, donde causa empiema crónico.

Describa las lesiones respiratorias de IBR

En la forma respiratoria se observan lesiones ulcerativas a nivel del morro, ollares, faringe, laringe, tráquea y bronquios mayores. Puede haber enfisema pulmonar o bronconeumonía secundaria, pero en su mayor parte los pulmones se muestran normales. En el tracto respiratorio superior se puede observar inflamación y congestión de la mucosa, petequias y exudado catarral.

Clasificación de los tipos de exudados

Exudado seroso, catarral. Fibrinoso, purulento, caseoso, linfocítico, eosinofílico, mixto

Ejemplos de exudados

Inflamación de las fosas nasales, producción de exudado seroso, rinitis serosa

Tinitis y traqueítis, mecanismo de defensa prod. De moco, exudado catarral con cel. Inflamatorias, fibrina y mat. Necrótico.

Casos de epistaxis bilateral

Asociada a la leishmaniasis resultado de una trombocitopenia y la hiperviscosidad sérica y ulceraciones en mucosa nasal.

Rinitis micótica en gatos, cryptococcus neoformans que induce exudado mucopurulento o hemorrágicos.

Epistaxis unilateral

Muermo equino por pseudomona mallei pequeños nódulos submucosos dejando úlceras

Neoplasia cavidad nasal comunes en perros y caballos

Enfermedades que manifiesten rinitis serosa

Complejo respiratorio felino, rinitis porcina por cuerpos de inclusión, rinotraqueitis infecciosa bovina.

Patogenia de rinitis atrófica de cerdos

B. bronchiseptica, cuando se rompe el mecanismo del como ciliar hay liberación y multiplicación de toxinas de desencadena la enfermedad, coloniza epitelio nasal hay inflamación local y cambios degenerativos sobre osteoclastos dañando la mucosa las combinaciones de efectos producen atrofia de los cornetes y alteraciones del crecimiento del maxilar en cerdos jóvenes.

Mencione una micosis del tracto respiratorio superior

Rinitis, Histoplasmosis, blastomicosis

Patogenia de enfisema intersticial en bovino

Ingesta de la de pastos fibrosos pastos tiernos y jugosos, originada por alto contenido de L-triptófano que es degradado en rumen, luego convertido en 3- metilindol este metabolito llega a pulmón vía sanguínea y respiratoria donde se torna tóxico produciendo edema y enfisema pulmonar se obsevan cuadros hiperagudos y crónicos.

Patogenia del complejo respiratorio bovino

Pasteurella multiocida. Entra vía aérea coloniza localmente causando daño celular lisis y liberación de detritos celulares hay una pérdida del mecanismo pulmonar así como del sistema inmune por eliminación de la capacidad de anticuerpos.

Patogenia de tuberculosis bovina

Vía aerógena M. Boviss se multiplica localmente y la resistencia a células fagocíticas permiten replicación llega a nódulos linfáticos locales y regionales pasan a tracto torácico ocurriendo diseminación general.

Enfermedades respiratorias de pequeños rumiantes

Parainfluenza, adenovirus, paramixovirus.

Patogenia de neumonía progresiva ovina

Virus exógeno de la familia retroviridae, ingestión de calostro o dele infectada y aerosoles, se introduce en monocitos circulantes los provirus integrados en el genoma de los monocitos y sus precursores solamente actúan cuando el monocito madura a macrófago

Patogenia de distemper canino

Moquillo canino. Entra y comienza a replicarse en tonsilas, ep. Respiratorio y ganglios regionales, entre los 4.6 días se produce diseminación debido a la linfopeina

Patogenia de coccidiomicosis

Evaden las defensas de la mucosa, bloquean los alveolos e infectan al hospedador inmune, liberan endosporas y producen infección local.