Neurofisiología Muscular y Biomecánica de la Rodilla: Mecanismos Clave y Patologías Asociadas

Fisiología Neuromuscular: De la Sinapsis al Movimiento

Periodo Refractario y Tetanización

Un periodo refractario más corto se correlaciona con una mayor capacidad de tetanización muscular. Esto significa que el músculo puede ser estimulado repetidamente a una alta frecuencia, resultando en una contracción sostenida y fusionada.

Síntesis de Acetilcolina (ACh)

La acetilcolina (ACh), un neurotransmisor crucial en la unión neuromuscular, se sintetiza a partir de Acetil-CoA y colina, una reacción catalizada por la enzima colina acetiltransferasa.

La Segunda Motoneurona (Motoneurona Inferior)

La segunda motoneurona, también conocida como motoneurona inferior, se localiza en el asta anterior de la médula espinal. Las lesiones en esta motoneurona se manifiestan con una serie de signos clínicos característicos:

• Disminución del tono muscular (hipotonía)
• Disminución o ausencia de reflejos (hiporreflexia/arreflexia)
• Fasciculaciones (contracciones espontáneas de pequeños grupos de fibras musculares)
• Calambres
• Atrofia muscular
• Parálisis flácida
• Respuesta flexora (reflejo de Babinski negativo o ausente)

Receptores Propioceptivos y su Función

Los propioceptores son receptores sensoriales que informan al sistema nervioso sobre la posición y el movimiento del cuerpo.

Huso Muscular

El huso muscular es un receptor propioceptivo que se excita por el estiramiento de todo el músculo o por la contracción de las fibras intrafusales terminales. Su activación inhibe la musculatura antagonista al movimiento que se produce, facilitando la relajación del antagonista. Esta señal es modulada por las células de Renshaw (interneuronas), que inhiben las motoneuronas alfa antagonistas, mientras que la acetilcolina se utiliza para las motoneuronas alfa agonistas.

Órgano Tendinoso de Golgi

El órgano tendinoso de Golgi se encuentra dentro de los tendones, cerca de las inserciones de las fibras musculares. Es estimulado por la tensión generada en el tendón. Su activación inhibe la motoneurona anterior del músculo individual al que pertenece, protegiéndolo de una tensión excesiva. Las señales de este receptor viajan a través de los haces espinocerebelosos, entre otros.

Receptores Nicotínicos de Acetilcolina

Los receptores nicotínicos son activados por la acetilcolina y pertenecen a la familia de los canales iónicos activados por ligando. Están compuestos por cinco subunidades, cada una con cuatro dominios transmembrana, que forman un poro central acuoso. Requieren la unión de dos moléculas de acetilcolina para su activación, además de un sitio alostérico.

Su función principal es abrir el canal iónico, permitiendo la entrada de iones sodio (Na+) y la salida de iones potasio (K+), lo que provoca una despolarización de la membrana. También pueden permitir el paso de iones calcio (Ca2+). Estos receptores están implicados en el control del movimiento, la memoria, la atención, el sueño, el estado de alerta y la percepción del dolor. Su activación puede modular la actividad neuronal que involucra noradrenalina (NE) y receptores muscarínicos.

Acoplamiento Excitación-Contracción Muscular

El proceso de acoplamiento excitación-contracción se inicia cuando un potencial de acción viaja hasta los túbulos T, activando los receptores de dihidropiridina (DHPR). Esta activación provoca la liberación de iones calcio (Ca2+) desde el retículo sarcoplásmico a través de los receptores de rianodina (RyR). El Ca2+ liberado se une a la troponina C, lo que desplaza la tropomiosina y permite la interacción entre actina y miosina, iniciando la contracción muscular.

Miastenia Gravis: Patología y Tratamiento

La Miastenia Gravis es una enfermedad autoinmune caracterizada por la producción de anticuerpos (Ac) contra los receptores de acetilcolina (ACh) en la unión neuromuscular. Estos anticuerpos inhiben la transmisión de impulsos nerviosos, lo que resulta en fatiga y debilidad muscular progresiva.

Tratamiento Farmacológico

• Inhibidores de la Acetilcolinesterasa:
  • Piridostigmina: Inhibe la degradación de ACh, aumentando su concentración en la hendidura sináptica y estimulando los receptores. Es un tratamiento sintomático y crónico. No cruza la barrera hematoencefálica y se absorbe de forma limitada en el intestino delgado. Puede causar daño renal en dosis elevadas y miosis.
  • Neostigmina: Disponible en formulación oral y parenteral, con una acción más corta. Se utiliza en exacerbaciones agudas y para el diagnóstico de la enfermedad (aunque el edrofonio es preferible para el diagnóstico). Debe evitarse durante el embarazo. El antídoto para la sobredosis es la atropina.
• Corticosteroides: Se utilizan cuando los anticolinesterásicos no son suficientes. Mejoran la fuerza muscular, especialmente en el período preoperatorio.
• Timectomía: La extirpación del timo puede ser beneficiosa en algunos pacientes, aunque su eficacia es variable y se considera en casos específicos.

Bloqueadores Neuromusculares y Toxinas

• Bloqueadores Neuromusculares No Despolarizantes: Actúan como antagonistas competitivos de la ACh en los receptores nicotínicos, sin causar despolarización. Ejemplos: Vecuronio, Curare.
• Bloqueadores Neuromusculares Despolarizantes: Actúan como agonistas de la ACh, causando una despolarización inicial seguida de una parálisis flácida debido a la desensibilización del receptor. Ejemplo: Succinilcolina (competitivo).
• Estricnina: Compite con la glicina, un neurotransmisor inhibidor en el tronco cerebral y la médula espinal. Su acción provoca una contractura muscular muy fuerte y convulsiones.
• GABA (Ácido Gamma-Aminobutírico): Es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central, responsable del tono muscular y la relajación.

Mecanismos Sensoriales: Tipos de Mecanorreceptores

Los mecanorreceptores son receptores sensoriales que responden a estímulos mecánicos como la presión, el tacto, el estiramiento y la vibración.

• Corpúsculos de Pacini: Se encuentran en ligamentos, meniscos y cápsulas articulares. Transmiten señales a través de vías espinales polisinápticas.
• Corpúsculos de Ruffini: Presentes en el ligamento colateral medial (LMC).
• TML (Ligamentos Capsulares Superiores Articulares): Receptores en los ligamentos capsulares superiores articulares.
• Órganos de Golgi: Localizados en el ligamento colateral medial (LMC) y tendones, con proyecciones al cerebelo.
• Husos Musculares: Ubicados en los músculos, detectan cambios en la longitud muscular.

Biomecánica y Anatomía de la Rodilla

Articulaciones de la Rodilla

La rodilla es una articulación compleja compuesta por varias subarticulaciones:

• Femorotibial: Articulación bicondílea.
• Femoropatelar: Articulación troclear.
• Tibioperonea Superior: Articulación artrodia, que permite deslizamiento y torsión.

Anatomía Ósea y Meniscal

Tuberosidad Externa de la Tibia

• Anterior: Se encuentra el Tubérculo de Gerdy, donde se inserta el músculo tibial anterior, implicado en la dorsiflexión e inversión del pie.
• Posterior: Presenta una carilla articular para el peroné, formando la articulación tibioperonea superior.

Meniscos

Los meniscos son estructuras fibrocartilaginosas que mejoran la congruencia articular y distribuyen las cargas.

• El menisco interno recibe el cóndilo femoral medial.
• El menisco externo recibe el cóndilo femoral lateral.

Características de los meniscos:

• Menisco Externo: Tiene una forma de 'O' (anillo) y sus cuernos son más próximos entre sí.
• Menisco Interno: Tiene una forma de 'C'.

Movimiento Meniscal:

• En extensión, los meniscos se interponen y se desplazan anteriormente, traccionados por los alerones rotulianos tensos a medida que la rótula asciende.
• En flexión, los meniscos contactan los cóndilos. El menisco medial es traccionado posteriormente por el músculo semimembranoso, mientras que el menisco lateral es impulsado posteriormente por la expansión del músculo poplíteo. El ligamento cruzado anterior (LCA) impulsa los meniscos anteriormente.

Ligamentos de la Rodilla y Estabilidad

La estabilidad de la rodilla depende fundamentalmente de los ligamentos cruzados y colaterales, que refuerzan la cápsula articular.

• El Ligamento Cruzado Posterior (LCP) está tenso en flexión.
• El Ligamento Cruzado Anterior (LCA) está tenso en extensión, actuando como freno para la hiperextensión.
• Los ligamentos colaterales limitan la rotación externa.
• Los ligamentos cruzados limitan la rotación interna.

La rótula, insertada en el tendón del cuádriceps, facilita la coaptación femoropatelar, mejorando la eficiencia del mecanismo extensor.