Nefropatía Tóxica: Tipos, Causas y Manifestaciones Clínicas

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Nefropatía Tóxica

-Germanio. La toxicidad se asocia mayormente con la ingesta del óxido de germanio que se ha utilizado en oportunidades para el tratamiento de la artritis y el SIDA.

Ejemplos de Nefropatía Tóxica

Nefropatía por litio: es un desencadenante de diabetes insípida nefrogénica, con polidipsia y poliuria. La nefritis túbulointersticial crónica (NTIC) se caracteriza por la distribución focal de las lesiones; excepcionalmente existe compromiso glomerular. Se han descrito también alteraciones de la vejiga asociadas al litio.

Nefropatía por radiación: inicialmente, la radiación desencadena una nefritis túbulointersticial aguda (NTIA) al actuar principalmente sobre la célula endotelial produciendo una endotelitis. Esta lesión libera radicales de oxígeno tóxicos, los cuales actuando sobre el factor tisular y el inhibidor del activador del plasminógeno pueden desencadenar una coagulación intravascular localizada en el riñón. Esta lesión remeda una microangiopatía trombótica como en el síndrome urémico hemolítico. Con algunas drogas oncológicas, como mitoxantrona, citarabina y cisplatino, se han descrito lesiones similares a las producidas por la radiación. Las lesiones agudas causan edema y posterior fibrosis tubulointersticial además del compromiso glomerular con aumento de la celularidad y de la matriz mesangial con mesangiólisis. Clínicamente en la etapa aguda se observan hipertensión, edemas, cefalea, nicturia, proteinuria no mayor de 4 g/día, anemia y leve aumento de la urea. La NTIA por radiación puede mejorar espontáneamente. Cuando la lesión aguda ha sido grave se desencadena progresión a la cronicidad por la importante fibrosis conformando así el cuadro de NTIC por radiación. Esta última, clínicamente, puede presentarse como una hipertensión maligna como consecuencia de la estenosis de la arteria renal, por la fibrosis o como una microangiopatía trombótica.

• Nefropatía de los Balcanes: Se presenta en pacientes de entre 30 y 50 años. Generalmente existe el antecedente de haber trabajado en granjas. Esta enfermedad progresa a la insuficiencia renal crónica terminal cuando se alcanzan los 60 años de vida. Se asocia con un aumento de la incidencia de tumores de vejiga, riñón y uréter. Cursa con hipertensión en la mayoría de los casos. Se postula la coexistencia de diferentes factores, por ejemplo los factores ambientales locales como presencia de cadmio, plomo, sílice, bacterias, virus, hongos, cereales, toxinas de plantas como las de la Aristolochia clematitis, de la cual deriva el ácido aristolóquico. Este se encuentra en ciertas hierbas chinas con las que se han descrito casos de NTIC. El factor genético de herencia autosómica dominante y factores inmunológicos conformarían el cuadro de nefropatía crónica.

TERAPIA: HIDROSALINA

Potasio

*El K+ sérico es probablemente el electrólito más estudiado.

*Las alteraciones del K+ son la anormalidad electrolítica más común en pacientes hospitalizados.

*La hipokalemia es la más común.

*La hiperkalemia es potencialmente más seria.

*Es el principal catión intracelular.

*Determinante en el potencial de membrana en reposo.

Importante:

  • Conducción nerviosa
  • Contracción muscular.

*Se mantiene a nivel intracelular por acción de la Na/K ATPasa.

*La ingesta varía entre 70 y 120 mEq/día.

*Se distribuye de forma asimétrica:

  • Intracelular: 98%, el 75% en el músculo.
  • Extracelular: 2%

Concentración sérica: 3.5 a 5.0 mmol/L.

El riñón lleva a cabo el 90% de la excreción del potasio.

Desordenes del Potasio

Hipokalemias

Potasio sérico menor de 3.5 meq/l

Severa: K+ > 7.0 mEq/L


-Es más seria y menos tolerada.

-Un índice rápido de aumento es más peligroso que uno lento.

-En emergencias puede ser imposible saber si la hiperkalemia es aguda o crónica.

Etiologías

Pérdidas Gastrointestinales

  • Diarrea
  • Fístula
  • Adenoma Vellosos

Pérdidas Renales

  • Hiperaldosteronismo
  • Síndrome de pérdida gástrica
  • Adenoma Suprarrenal
  • Estenosis Renal
  • Corticoides

Aniones no Reabsorbibles

  • Carbenicilina
  • Ticarcilina

Aumento del Flujo Urinario

  • Diuréticos
  • ATR tipo I-II
  • Síndrome de Bartter

Movimiento Transcelular

  • Insulina/Alimentación
  • ß2 agonistas
  • Parálisis periódica

Manifestaciones Clínicas

Musculares

  • Debilidad
  • Hipoventilación
  • Íleo

Renales: Diabetes Insípida Nefrogénica

  • Disminución del Fósforo
  • Disminución del pH Urinario

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