Necrosis grasa enzimática en pancreatitis: histopatología y etiología

Lámina N° 6: Necrosis grasa enzimática

Órgano

Páncreas

Coloración

Hematoxilina-Eosina

Diagnóstico

Necrosis grasa enzimática

Etiopatogenia de la necrosis grasa enzimática

La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es traumática cuando se sobrepasa la capacidad de adaptación celular por un efecto mecánico. Es enzimática cuando la producen lipasas y proteasas liberadas al intersticio, activadas en un lugar no apto, pero con abundante sustrato.

En la pancreatitis, debido a la obstrucción del conducto de Wirsung, las enzimas pancreáticas se activan dentro del órgano. La necrosis grasa enzimática se puede iniciar por un proceso de macroautofagia: se pierden las estructuras que definen las organelas y delimitan el contenido celular, hay actividad de la tripsina y se inicia una reacción en cadena que activa otras enzimas pancreáticas.

En el proceso autofágico desempeñan un papel importante la quimotripsina y la elastasa, sobre todo la segunda, porque al hidrolizar las fibras de elastina del tejido conectivo, favorece la difusión del proceso lítico y contribuye a la destrucción de las paredes vasculares.

La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de cadenas largas e insaturadas con efectos tóxicos sobre las células acinares, endoteliales y epiteliales. La fosfolipasa A2 secretora facilita la destrucción de las membranas celulares y la necrosis parenquimatosa induciendo coagulación, cambios de volumen de las células, muerte celular, lesión vascular con hemorragias y fenómenos trombóticos, y la posible extensión del proceso a las estructuras peripancreáticas.

El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las células, se liberan y actúan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una adiponecrosis o necrosis grasa. En la adiponecrosis se lisan los triglicéridos y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos; se producen así jabones de calcio, lo que da un aspecto finamente granular basófilo a los focos necróticos.

Histopatología de la necrosis grasa enzimática

• Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancreático y tejido adiposo peripancreático.
• Pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática de los adipocitos.
• Pérdida de la basofilia nuclear y del citoplasma de las células acinares.
• Desaparición nuclear.
• Presencia de acúmulos de calcio con posterior calcificación de los mismos a nivel de tejido adiposo peripancreático.

Implicaciones clínicas

• Pancreatitis.
• Litiasis vesicular.

Lámina N° 7: Ateroma y arteriosclerosis

Órgano

Aorta

Diagnóstico

Ateroma. Arteriosclerosis

Descripción

Se observa alteración de la capa íntima y media. La íntima se encuentra engrosada a expensas de tejido conjuntivo fibroso, depósito de colesterol (espacios claros alargados que corresponden a cristales); histiocitos (lipófagos) adyacentes al colesterol y focos de calcificación. La capa media está parcialmente reemplazada por tejido fibroso.

Comentario

La arteriosclerosis es una enfermedad arterial muy frecuente caracterizada por el depósito de placas focales fibroadiposas elevadas llamadas ateromas, dentro de la íntima y la porción interna de la túnica media de las paredes arteriales. En la etapa inicial, los ateromas están esparcidos, tornándose difusos en todo el sistema arterial. Son afectadas las arterias elásticas de grueso calibre, incluyendo la aorta y las arterias musculares, particularmente las coronarias, cerebrales y renales.

La enfermedad respeta las ramas arteriales distales de menor calibre. Pueden haber complicaciones como calcificación distrófica, ulceración que favorece la formación de trombos, ya que no hay disminución de la luz vascular; estas lesiones debilitan la pared vascular predisponiendo a la formación de aneurismas.

Lámina N° 8: Amiloidosis renal

Órgano

Riñón

Diagnóstico

Amiloidosis renal

A nivel glomerular se observan depósitos de sustancia hialina rosada, amorfa, en algunas de forma nodular y en otras difusa y homogénea, llegando a comprometerlo totalmente. Hay también depósitos del mismo material en la pared de los vasos sanguíneos, siendo escasos en el intersticio.

Comentario

La amiloidosis es el nombre que se le da a un grupo de enfermedades que tienen como denominador común depósitos en varios tejidos y órganos del cuerpo de un complejo hialino y translúcido, que posee principalmente proteínas con algo de carbohidratos.

Tipos de amiloidosis

• Amiloidosis secundaria: Una enfermedad subyacente que produce degradación tisular duradera precede y posiblemente predispone a la amiloidosis. Los antecedentes más frecuentes son: tuberculosis, osteomielitis crónica, artritis reumatoide, bronquiectasia, absceso pulmonar, lepra, cáncer avanzado. El ataque principal es el sistema retículo endoplasmático.
• Amiloidosis primaria generalizada: Se considera que no hay enfermedad de fondo. El ataque principal es en vasos sanguíneos, corazón, lengua y musculatura del aparato gastrointestinal.
• Amiloidosis concomitante con mieloma múltiple: Se acepta que una neoplasia subyacente de células plasmáticas produce proteínas anormales de manera análoga a la formación de globulinas gamma por las células plasmáticas. Morfológicamente es similar a la amiloidosis primaria.
• Amiloidosis aislada: A veces se llama tumor amiloideo y ataca un sitio o un órgano. Se considera variante de la amiloidosis generalizada.