Miopía degenerativa: causas, signos y tratamiento

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MIOPIA La miopía degenerativa es una de las principales causas de ceguera legal y principal causa de afiliación a la ONCE.

La miopía patológica/degenerativa/magna, cursa con una distensión del segmento posterior del globo ocular (GO).

  • Se considera miopía magna a partir de -6.00D.
  • Aumento exagerado de la longitud axial >26,5mm.
  • Degeneración de estructuras oculares: esclerótica, coroides y retina.
  • Pérdida progresiva de la visión.
  • Componente genético y ambiental significativo.

SIGNOS ESCLERA

  • Resistencia mecánica disminuida, que provoca adelgazamiento y deformidad del polo posterior (estafiloma).

COROIDES Y EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO(EPR)

  • Adelgazamiento del EPR y de la coroides.
  • Atrofia coriorretiniana (áreas blanquecinas bien definidas a cuyo través son visibles).

NERVIO ÓPTICO

  • Cono o creciente miópico.
  • Disco inclinado u oval.

RETINA

  • Aspecto en mosaico(atigrado). Generalizada despigmentación por la atrofia del EPR.
  • Vasos retinianos: rectilíneos debido a la distensión del polo posterior.
  • “Estrías lacadas”: Líneas finas, irregulares y amarillas. Roturas en el complejo membrana de Bruch – EPR – Coriocapilar.
  • Aparición de MNV (>5%) y hemorragias.
  • Mayor riesgo de desprendimiento de retina.

En la miopía patológica se adelgaza la retina. A medida que se elonga el ojo miope, la retina se estira y estira y es sometida cada vez a mayor tensión. La retina se adelgaza 6,6µm por cada incremento de 1 dioptría de miopía MÁCULA

  • Hemorragias.
  • Manchas de Fuch/Manchas oscuras: Asociada a una hemorragia coroidea. Forma, tamaño y color variable. Evoluciona a cicatriz circular.
  • Rotura de las capas de la retina (retinoquisis), riesgo de agujero macular.

SINTOMAS La neurovascularización coroidea (NVC) conduce a:

  • Disminución de AV.
  • Pérdida de la visión central de forma progresiva.
  • Metamorfopsias.
  • Fotopsias.
  • Miodesopsias (licuefacción del vítreo).
  • Escotoma central.

DIAGNOSTICO oftalmoscopía, angiografía fluoresceínica, OCT

TRATAMIENTO FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER Consiste en la emisión de un haz láser de alta energía de tal manera que tenga un efecto de sobrecalentamiento del tejido retiniano generando una quemadura selectiva. - Extrafoveal o yuxtafoveal.

TERAPIA FOTODINÁMICA Tratamiento de elección. Primero se introduce en los vasos una sustancia fotosensible. Después, se hace incidir una luz. Esta exposición a la luz libera radicales libres que pueden conseguir el cierre de los nuevos vasos anómalos. FÁRMACOS ANGIOGÉNICOS Producen una estabilización de la membrana, una mejora de la AV. Se aplican a nivel intravítreo. INDENTACIÓN MACULAR Colocación de una prótesis de silicano y titanio en el polo posterior para modificar su curvatura y mantener estable la retina

DMAE Principal causa de pérdida de visión central, LA VISIÓN PERIFERICA SE CONSERVA BILATERAL Y ASIMETERICA ASINTOMATICA HASTA ESTADIOS AVANZADOS

SIGNOS

  • FASE INICIAL ASINTOMATICA drusas ( D/B) ≤125 µm . Sin alteraciones pigmentarias
  • Fase intermedia Las drusas aumentan de tamaño, >125 µm. Comienzan a aparecer alteraciones pigmentarias. Disminución leve-moderada de la visión, pérdida de sensibilidad al contraste, escotomas paracentrales , atrofia del EPR sin afectación foveal central. aparecen los sintomas.
  • FASE AVANZADA: DMAE SECA O ATROFICA Presencia de drusas, alteraciones pigmentarias y atrofia coriorretiniana, placas de atrofia geográfica en la zona macular. Disminución progresiva de la visión central, engrosamiento de la MB, degeneración EPR ( TRATAMIENTO VITAMINAS CY E CAROTENOIDES Y ZINC) DMAE HUMEDA: Membra neovascular, hemorragias, exuados duros, desprendimientos del EPR, neovascularización coraidea, perdida de AV rapidamente La DMAE neovascular (NVC) debe ser tratada como una urgencia oftalmológica. Es imprescindible remitir al paciente a un especialista en retina lo antes posible. (TRATAMIENTO: FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER, terapia fotodinamica, terapia angiogenica,terapia de fotobiomudulacion) DIAGNOSTICO: REJILLA DE AMSLER,AV O CSC,Perímetro Hiperagudeza Preferencial, Test de colores: no Isihara. - Angiografía fluoresceínica. - Tomografía Óptica de Coherencia.

TRATAMIENTO DMAE HUMEDA: fotocoagulación con laser se aplica cuando aparecen membranas yuxtafoveales o extrafoveales. consiste en un laser deargón de alta energia con el que se coagulan los vasos coroideos. deja cicatiz. Terapia fotodinamica:- Se inyecta verteporfina (Visudyne) para la coagulación de vasos coroideos con laser no termico. Terapia antiogenica son farmacos antiogenicos que inhiben el factor de proliferación vascular evitando la formacion de neovasos. Se reduce la progresión de la DMAE, y se consigue, en una alta proporción, una mejora de la AV.

Terapia fotobiomodulacion Para el tratamiento de drusas en DMAE seca excipiente. Estimulación de la retina con tres tipos de luces LED que emiten cerca del IR .Genera cambios en el metabolismo celular mitocondrial, lo que produce un aumento de energía para realizar la función visual de los fotorreceptores, inhibiendo el estrés oxidativo.

RD: Se trata de la complicación más común de la diabetes.

  • Generalmente ocurre en personas mayores de 40 años.
  • Se caracteriza por un daño progresivo de los tejidos retinianos, debido a las lesiones y oclusiones de los vasos sanguíneos que irrigan la retina.
  • Afecta al 20-40% de los diabéticos.
  • Asintomática hasta estados avanzados.
  • Causa más frecuente de ceguera legal en personas entre 20 – 65 años (edad laboral).
  • Principal causa de ceguera en población con diabetes.
  • Bilateral y asimétrica.
  • Mayor prevalencia en Diabetes tipo 1.

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