Microbiología Periimplantaria

TEMA # 7 MICROBIOLOGÍA PERIIMPLANTARIA

Hablamos de microbiología periimplantaria y no de implantes, porque los microorganismos van a causar daño es al tejido de soporte de ese implante.

El objetivo principal de la terapia implantar es la osteointegración.

Implantes dentales

à a diferencia de los aloplásticos que son cerrados herméticamente, los implantes dentales NO están cerrados, hay un surco periimplantario donde van a colonizar microorganismos.

Los implantes dentales están en contacto permanente con la cavidad bucal y con los microorganismos residentes y transeúntes de cavidad bucal, lo que permite la colonización microbiana permanente sobre su superficie.

El éxito o fracaso de la osteointegración depende de 3 factores:

• Tejidos del hospedero.
• Colonización microbiana.
• Naturaleza físico-química del implante.

Fracaso de implantes osteointegrados:

• Fracaso temprano: ocurre por
• Trauma quirúrgico.
• Contaminación microbiana del implante durante la operación, o implantes no estériles.
• Fracaso tardío: más frecuente, asociado a acumulación de placa alrededor del implante o en los sacos periimplantarios. Factor etiológico son los microorganismos.
• Hiperplasia gingival.
• Periimplantitis.
• Perdida ósea.

Pueden haber microorganismos tanto en el surco periimplantario como en la superficie del implante formando placa dental (supragingival y subgingival). El factor microbiano debe controlarse estrictamente con higiene bucal en este tipo de pacientes.

Según estudios clínicos microbiológicos, los grupos específicos de microorganismos relacionados con el fracaso de implantes son similares a los microorganismos normales reportados en periodontitis.

Adhesión y colonización microbiana sobre implantes

• Tipo, concentración y fase de crecimiento del microorganismo: grupos poblacionales se adhieren más fácilmente que microorganismos individuales, y su población aumenta con mayor facilidad.
• Propiedades de la superficie de los materiales del implante: composición de la superficie.

Microorganismos

• Actinomyces naeslundii (oris): capacidad de adherencia menor a implante que a superficie dental. Probablemente porque la superficie del implante no tiene tanta cantidad de receptores para las adhesinas del microorganismo.
• Actinomyces Viscosus: se adhiere a esmalte dentario en proporción 5 veces mayor que en superficie de implante.
• Streptococcus sanguinis: se adhiere en proporciones similares en ambas superficies. Esto ocurre porque tiene fimbrias o pilis que hacen que sea uno de los primeros en colonizar la película adquirida, sin importar la superficie en la que esta se encuentre.

La interacción implante-microorganismos ocurre cuando el implante está expuesto el implante al medio bucal, y se acentúa durante la fase de colocación del tornillo de cicatrización y pilar. Esta interacción es lo que permite que el microorganismo colonice la superficie del implante.

Placa dental es un agente etiológico que cumple un papel importante en la salud y enfermedad en torno a los implantes dentales. Es un factor tardío de fracaso de implantes.

Los tejidos blandos periimplantarios son más vulnerables al estimulo irritativo de la placa dental que el tejido gingival del diente natural, debido a la ausencia de ligamento periodontal en los implantes, ya que el ligamento periodontal actúa como una especie de barrera adicional contra los microorganismos en los dientes naturales. Por esto, el avance de los microorganismos en el tejido periimplantario en mucho más rápido.

Al colonizar los microorganismos en el surco periimplantario, si la enfermedad avanza a periimplantitis el surco se convierte en saco periimplantario (igual que en la periodontitis).

Las etapas de formación de la placa periimplantaria son similares a la de los dientes naturales.

Cuando hablamos de periimplantitis, a pesar de que se han aislado varios tipos de microorganismos en algunos estudios, por lo general lo que encontramos son solo bacterias. Las bacterias asociadas con complicaciones periimplantarias, por lo general, son de origen endógeno (residentes de cavidad bucal), son las mismas que se encuentran por lo general en periodontitis, y son las que conforman la placa subgingival. Solo algunos microorganismos asociados a fracaso de implantes son de origen exógeno (transeúntes).

Las complicaciones infecciosas de los implantes pueden suscitarse intraopertoriamente (que conduciría al fracaso temprano), en el post-operatorio (24, 48, 72 hrs después de la operación) o en la fase funcional (fracaso tardío, ocurren al cabo de varios meses o años y son las que representan mayor interés para ser estudiadas).

Microbiota asociada a salud periimplantaria

• Adherencia bacteriana en la porción supragingival del implante y en el surco periimplantario.
• La capacidad de adherencia depende en parte del tipo de material del implante.

Según un estudio, entre los microorganismos presentes en Placa Supragingival y Subgingival de pacientes sanos con Implantes (ya sean de Titanio, Óxido de Aluminio, etc.), no hay grandes diferencias.

• Placa dental supragingival (48 hrs despues de colocar pilar transepitelial) à hay un predominio de cocos y bacilos inmóviles gram + anaerobios facultativos (Streptococcus, Actinomyces, Lactobacillus, Propionibacterium, etc.).
• Placa subgingival, los primeros días es igual a la supragingival, posteriormente se vuelve más estable, y encontramos Streptococcus sanguinis, Fusobacterium nucleatum (gram negativo), Prevotella intermedia, Actinomyces odontolyticus y A. oris (naeslundii).
• En salud periimplantaria nunca se detecta Porphyromonas gingivalis, y muy pocos Treponemas (denticola, vincentii,etc.). Sin embargo, ambos se disparan en sacos periimplantarios.

En pacientes con implantes o dientes remanentes con enfermedad periodontal no tratada, los sacos periodontales que presenten son un reservorio de microorganismos y facilitan la colonización inicial de bacterias periodontopatógenas en el ambiente periimplantario. En estos casos encontramos:

• Bacilos Gram Negativos Anaerobios Facultativos (Capnocytophaga).
• Treponema.
• Prevotella spp.
• Porphyromonas spp.

Microbiota Subgingival en pacientes edéntulos totales con implantes

• Predominan cocos gram +, como Streptococcus, Staphylococcus.
• Más ligados a la placa adherida a implante que a no adherida.
• Mejor pronóstico ante posibles complicaciones: Periodontalmente tiene mejor pronóstico que un paciente con dientes remanentes, porque al no haber dientes no hay reservorios de microorganismos periodontopatógenos. Sin embargo, si a futuro el paciente no mantiene una correcta higiene, igual puede desarrollar periimplantitis.

Microbiota asociada a complicaciones periimplantarias

Los tejidos periimplantarios se comportan de manera similar a los periodontales ante la agresión microbiana, pero son más susceptibles a los daños producidos por estos microorganismos, y el daño al tejido ocurre en menor tiempo.

Incremento de la inflamación periimplantaria à disminuyen los Cocos Gram Positivos Anaerobios Facultativos, y hay un predominio de Bacilos Gram Negativos Anaerobios Estrictos, móviles e inmóviles, y  Espiroquetas (Treponemas).

Aspectos clínicos y microbiológicos relacionados con bolsas (sacos) periimplantarios

1. Perdida ósea.
2. Profundidad de sondaje mayor a 5mm.
3. Recuentos microbianos mayores a 1.000.000 de unidades formadoras de colonias.
4. Porcentaje de bacterias anaerobias mayor de 20%.

• Incremento de: Predominio de anaerobios estrictos, gram -.
• Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans (bacilo, anaerobio facultativo, gram -)
• Porphyromonas gingivalis (bacilo, anaerobio estricto, gram -)
• Prevotella intermedia (bacilo, anaerobio estricto, gram -)
• Fusobacterium nucleatum (bacilo, anaerobio estricto, gram -)
• Prevotella melaninogenica (bacilo, anaerobio estricto, gram -)
• Micromonas (Peptostreptococcus) micros. Actualmente reclasificado como Parvimonas micra (coco, anaerobio estricto, gram +)
• Capnocytophaga ochracea (bacilo, anaerobio facultativo, gram -)
• Campylobacter rectus (bacilo, anaerobio estricto, gram -)
• Tannerella forsythia (bacilo, anaerobio estricto, gram -)
• Eikenella corrodens (bacilo, anaerobioestricto, gram -)
• Espiroquetas: (Treponemas) à Treponema denticola (espiroqueta, anaerobio estricto, gram -)

En pacientes con antecedentes de enfermedad periodontal, con implantes sometidos a cargas à aumenta Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsythia (bacilo, anaerobio estricto, gram -).

Microorganismos en Pacientes Edéntulos Parciales (muestras tomadas de interfase implante-abutment): predominan igualmente gram -.

• Aggregatibacter actinomycetemcomitans
• Tannerella forsythia
• Eikenella corrodens
• Campylobacter rectus
• Fusobacterium nucleatum
• Porphyromonas gingivalis
• Prevotella intermedia

Microorganismos aislados en complicaciones periimplantarias, luego del uso prolongado de antimicrobianos (antibióticos por vía general o irrigaciones de Clorhexidina): se realizó un estudio y se encontraron microorganismos que han creado resistencia a estos antimicrobianos.

• Candida albicans (hongo)
• Pseudomonas aeruginosa (bacilo, aerobio, gram -)
• Klebsiella pneumoniae (bacilo, anaerobio facultativo, gram -)
• Escherichia coli (bacilo, anaerobio facultativo, gram -)
• Staphylococcus spp. (coco, aerobio, gram +)

Mecanismos de acción bacteriana en periimplantitis

Bacterias ejercen un efecto lesivo de destrucción por los mimos mecanismos que lo hacen en la periodontitis.

• Directamente:
• Elementos estructurales (compuestos de pared celular).
• Productos metabólicos (Agresinas, metabolitos citotóxicos).
• Indirectamente: condicionado por la respuesta del hospedero (normal, excesiva o insuficiente). Esa respuesta determina la acción de las endotoxinas dentro del mecanismo de acción indirecta.

Infecciones alrededor de Implantes Oseointegrados:

• Aparecen signos clínicos e histológicos de inflamación (similares a dientes naturales).
• Acumulación bacteriana incide en la pérdida de hueso periimplantario.

En pacientes con periimplantitis se ha detectado una respuesta inflamatoria por parte del hospedero ante la agresión microbiana, y esta respuesta inflamatoria produce un aumento de la concentración de Elastasa y Lactoferrina (de la saliva y fluido crevicular).

A mayor profundidad de sondaje en sacos periimplantrios,  aumenta la actividad de la Deshidrogenasa Láctica (por parte del hospedero) y Beta-Glucoronidasa (por parte de los microorganismos) en fluido crevicular, y esto es una expresión de liberación de productos de destrucción de neutrófilos en las fases activas de las lesiones.

Esta liberación de productos de destrucción se expresa en mayor cantidad en un implante que en dientes naturales.

Se ha demostrado que en implantes de niquel y cobalto, disminuye la capacidad de neutrófilos para fagocitar cepas de Streptococcus, lo cvual permite que colonice con mayor facilidad estos implantes.

Causas de Periimplantitis diferentes a infección:

• Fuerzas oclusales excesivas.
• Técnicas quirúrgicas incorrectas.
• Situaciones generales que repercute en el periodonto (pacientes con diabetes, leucemia, etc.)

La combinación de estos factores + la presencia microbiana + la respuesta del hospedero, son elementos etiológicos básicos implicados en la génesis de periimplantitis.

Toma de muestras:

• Se puede tomar del saco o surco periimplantario. Se hace colocando conos de papel estériles alrededor del saco periimplantario por 15 segundos, se retiran con una pinza y se colocan en un medio de caldo de tioglicolato (especial para microorganismos anaerobios).

También se puede tomar la muestra de la superficie del implante, pero no con instrumentos metálicos sino plásticos (porque el metal raya la superficie del implante y crea más fisuras y rugosidades), o con palillos de madera, y de ahí se saca placa periimplantria¡Esta es la segunda parte de la chuleta!Chuletas es capaz de crear chuletas formadas por varias partes o secciones, de manera que a la hora de imprimirla cada sección ocupe un folio distinto. Además, se puede marcar cada una de ellos para que muestre el número que le corresponde, para así tenerlas siempre en orden.