Microbiología: Mycobacterium, Neisseria, Pseudomonas y Acinetobacter

Mycobacterium

Pared celular: Acidorresistencia, Crecimiento lento, Resistencia a detergentes, Resistencia a antibióticos bacterianos, Antigenicidad, Formación de agregados.

M. tuberculosis

Crecimiento lento. No pigmentadas o color beige.

Micobacterias no tuberculosas

• Escotocromógeno de crecimiento lento.
• Micobacterias de crecimiento rápido.
• Micobacterias no pigmentadas de crecimiento lento.
• Fotocromógenos de crecimiento lento.

Las micobacterias causan: lepra y tuberculosis.

Epidemiología

• Afecta solo a humanos.
• Contagio por la inhalación de aerosoles infecciosos (de persona a persona).

Signos y síntomas

• Fiebre (variable de intensidad, de presentación y de evolución).
• Anorexia.
• Astenia (sensación de cansancio).
• Pérdida de peso.
• Esputo (secreción que se produce en los pulmones y en los bronquios).
• Hemoptisis (sangre desde el aparato respiratorio).

Diagnóstico

• Examen radiológico.
• Prueba de tuberculina.
• Tinción de Ziehl-Neelsen.
• Cultivo de esputo.

Factores de virulencia

• Sobrevida en fagocitos (monocitos y macrófagos).
• Interferencia con la activación de los macrófagos.
• Presencia de ácidos micólicos.
• Abundantes glucolípidos en la pared.

Complejo MAC

M. intracellulare/M. avium

Gram + débil, Acidorresistentes, Pared celular rica en lípidos.

Factores de virulencia

• Crecimiento intracelular.
• Respuesta del anfitrión.

Epidemiología

• Distribución universal.
• Ingestión de agua y alimentos contaminados.
• Aerosoles: papel menor.

Pacientes en riesgo

• Inmunodeprimidos.
• Enfermedades pulmonares crónicas.

Diagnóstico

• Tinción de Ziehl-Neelsen.
• Cultivo en agar Lowenstein-Jensen.

Tratamiento

Períodos prolongados con claritromicina o azitromicina combinadas con etambutol y rifabutina. Profilaxis en pacientes con SIDA: claritromicina, azitromicina o rifabutina. La profilaxis antibiótica ha disminuido mucho la incidencia de la enfermedad en pacientes con SIDA.

Neisseria

Cocos, Gram -, inmóviles, Oxidasa +, Catalasa +, aerobios, Pruebas de utilización de hidratos de carbono, en parejas (diplococos). Especie muy exigente, Medios de cultivos complejos: Vitaminas, aminoácidos, almidón, etc. Se ve afectado por la desecación y presencia de ácidos grasos. Capnófila.

Especies poco exigentes, poco sensibles a agentes externos. Cultivo a 22-35 ºC. Flora normal de vías respiratorias (N. sicca, N. mucosa, N. subflava, N. flavescens, N. lactamica).

Neisseria gonorrhoeae

Secreción purulenta en la zona afectada tras un periodo de incubación de 2 a 5 días. Los humanos son los únicos anfitriones naturales. Los portadores pueden ser asintomáticos, en especial las mujeres. Transmisión fundamentalmente por contacto sexual.

Tratamiento y prevención

Penicilina es el principal antibiótico en el tratamiento de la gonorrea. No existen vacunas en la actualidad.

Neisseria meningitidis

Enfermedades: Meningococemia, meningitis. Infección diseminada caracterizada por trombosis de pequeños vasos. Los humanos son los únicos anfitriones naturales. La transmisión ocurre por secreción del tracto respiratorio. La mayor incidencia ocurre en niños menores de 5 años.

Enfermedades: Neumonía. Forma más leve de enfermedad meningocócica, caracterizada por bronconeumonía.

Pseudomonas

P. aeruginosa

Frecuente y repetitiva resistencia antibiótica (mutación porinas). Aerobios estrictos. Oxidasa +. 4-42 ºC. Ambiente hospitalario, alimentos, flores, diálisis, terapia respiratoria, soluciones desinfectantes. Bacilos rectos. Gram -. No fermentadores. Toxinas y enzimas. Sistema de secreción tipo III. Materia orgánica, oportunistas en plantas, animales y seres humanos.

Patogenia

• Adhesinas.
• Flagelos.
• Pili.
• LPS.
• Cápsula.
• Piocianina: Atracción de neutrófilos.
• Pioverdina: Se liga al hierro.
• LasA, LasB: Degrada elastina.
• Exotoxina A (ETA): Interrumpe formación proteica e inhibe la elongación.
• Proteasa alcalina: Destrucción tisular y diseminación.
• Fosfolipasa C: Facilita la destrucción tisular.
• Exoenzima S y T: Diseminación, daño tisular y necrosis.

Enfermedades clínicas

• Infecciones pulmonares: Desde traqueobronquitis hasta bronconeumonía necrosante.
• Infecciones cutáneas primarias: Infecciones oportunistas de heridas como quemaduras. La superficie húmeda y la falta de respuesta de los neutrófilos predispone al paciente a adquirir estas infecciones.
• Infecciones del aparato urinario: Infecciones oportunistas en pacientes con sondas urinarias y exposición a antibióticos de amplio espectro.
• Infecciones de oído: Desde una irritación leve de "oído de nadador" (oído externo) a la destrucción invasiva de los huesos craneales.
• Infecciones oculares: Infecciones oportunistas. Ej.: Lesión leve de córneas expuestas.
• Bacteremia y endocarditis: B: Difusión de las bacterias del foco de infección a otros órganos y tejidos. E: Pacientes drogadictos por vía parenteral, a través de instrumentos sucios.

Diagnóstico

• Microscopía: Bacilos sueltos o en parejas.
• Cultivo: Agar sangre, β-hemólisis, Agar MacConkey.
• Pigmentos: Piocina, Pioverdina.
• Olor dulce semejante al de las uvas.

Acinetobacter

Cocos anchos, Gram -. Aerobios estrictos. Saprófitos ubicuos. Naturaleza y entorno hospitalario. Superficies húmedas, equipos de terapia respiratoria, superficies secas (ej.: piel). Patógeno oportunista. Infecciones pulmonares. Infecciones de heridas. Tratamiento antibiótico. Pruebas de susceptibilidad in vitro. Sujetos que reciben antibióticos de amplio espectro / fase postoperatoria / ventilación mecánica.