Metabolismo de Lípidos: Digestión, Transporte y Oxidación
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Metabolismo de Lípidos
Digestión y Absorción de Lípidos
Tras consumir alimentos ricos en grasas, los quilomicrones, partículas ricas en triglicéridos, alcanzan su pico en el torrente sanguíneo aproximadamente 2 horas después.
El producto principal de la digestión intestinal de los triglicéridos que se absorbe en mayor porcentaje es el 2-monoacilglicerol.
Oxidación de Ácidos Grasos
Los hepatocitos, para cumplir sus múltiples funciones, requieren un suministro constante de energía, la cual obtienen principalmente de la oxidación de ácidos grasos.
La lipasa de lipoproteína (LPL), una enzima extracelular ubicada en la superficie del endotelio capilar, cataliza la liberación de ácidos grasos de los triglicéridos.
Las lipasas en el tejido adiposo son activadas por la acción de quinasas.
Transporte de Ácidos Grasos
La carnitina, un derivado de aminoácidos que se almacena principalmente en los músculos, actúa como transportador de ácidos grasos a las mitocondrias.
Beta-Oxidación
En los ácidos grasos, el carbono 3 de la cadena de ácido graso en oxidación se denomina carbono β.
La separación del compuesto de dos carbonos en la β-oxidación de los ácidos grasos ocurre por escisión o rompimiento entre los carbonos dos y tres de la cadena.
Una vez activado un ácido graso dentro de las mitocondrias, se producen cuatro reacciones consecutivas. La tercera reacción genera NADH.
Cada molécula de acetil-CoA generada en la β-oxidación de los ácidos grasos y que entra al ciclo de Krebs proporciona a la célula 10 ATP.
La oxidación de un ácido graso saturado de 10 carbonos requerirá 4 ciclos de β-oxidación y producirá 5 moléculas de acetil-CoA.
La β-oxidación de ácidos grasos consta de cuatro reacciones recurrentes: dos oxidaciones, una hidratación y un rompimiento de acetil-CoA.
Oxidación de Ácidos Grasos Insaturados y Peroxisomal
La oxidación de los ácidos grasos monoinsaturados es un proceso cíclico similar al de los ácidos grasos saturados. Sin embargo, se requiere que la molécula se presente en configuración trans para continuar los ciclos, y se necesitan enzimas isomerasas.
En la oxidación peroxisomal de los ácidos grasos, los aceptores de electrones son NAD y O2.
Síntesis de Ácidos Grasos
Los compuestos químicos necesarios para la síntesis de ácidos grasos son: acetil-CoA, ATP y NADPH.
La oxidación completa de un ácido graso saturado de 18 carbonos generaría 122 ATP.
Lipoproteínas y Transporte de Lípidos
Tipos de Lipoproteínas
Las apolipoproteínas tienen funciones estructurales, como ensamblar las lipoproteínas, y también pueden activar lipasas de lipoproteínas.
| Tipo | Contenido Lipídico | Apoproteína | Origen | Función |
|---|---|---|---|---|
| Quilomicrones | Triglicéridos exógenos | Apo A, B48, C y E | Intestino | Transporte de triglicéridos exógenos |
| VLDL | Triglicéridos endógenos | Apo B100, C y E | Hígado | Transporte de triglicéridos endógenos |
| IDL | Triglicéridos y colesterol esterificado | Apo B100 y E | Circulación (a partir de VLDL) | Similar a VLDL y LDL |
| LDL | Colesterol esterificado | Apo B100 | Circulación (a partir de IDL) | Transporta colesterol de los tejidos al hígado |
| HDL | Colesterol esterificado y fosfolípidos | Apo A1 y C | Hígado | Transporta colesterol de los tejidos al hígado |
Quilomicrones y VLDL
Los quilomicrones transportan colesterol de origen nutricional, y su apoC activa la lipasa lipoproteica presente en los capilares.
La VLDL se origina en el hígado y transporta lípidos a diferentes tejidos. Por acción de las lipoproteinas lipasas, se transforma en IDL, y su apoproteína marcadora es ApoB100.
A medida que aumenta la proporción de proteínas con respecto a los lípidos en las lipoproteínas plasmáticas, la densidad de las mismas aumenta.
LDL y HDL
El mecanismo que permite que el colesterol ingrese a las células en forma de LDL es mediado por receptores.
Las estatinas aumentan la expresión del receptor de LDL y la expresión de Apo A y B.
Cuerpos Cetónicos
Los cuerpos cetónicos se originan en el hígado. Durante la fase 2 del ayuno, se genera abundante acetil-CoA a partir de ácidos grasos. Debido a la limitación de oxalacetato, una gran parte del acetil-CoA se utiliza como precursor para la síntesis de cuerpos cetónicos en la matriz mitocondrial de las células hepáticas.
Las células musculares esqueléticas utilizan los cuerpos cetónicos transformándolos en acetil-CoA, que luego se oxida en el ciclo de Krebs para generar poder reductor y ATP.
Apolipoproteínas y Cetoacidosis Diabética
- A-I: Activa la enzima lecitina colesterol acil transferasa; rol estructural en la HDL.
- A-II: Papel estructural en algunas subfracciones de HDL.
- B-48: Papel estructural; necesario para el ensamblaje y secreción de los quilomicrones.
- B-100: Ligando para el receptor de LDL; papel estructural de VLDL, IDL, LDL; necesario para el ensamblaje y secreción de VLDL.
- CII: Activa la lipasa lipoproteica.
- E: Ligando para los receptores hepáticos de los remanentes de quilomicron y de los receptores de LDL.
La cetoacidosis diabética es una descompensación provocada por la falta de insulina en el organismo. Al no estar disponible la glucosa, el cuerpo metaboliza la grasa para obtener energía, lo que lleva a una disminución del pH sanguíneo, deshidratación y aliento con olor a fruta en descomposición. Los cuerpos cetónicos, en cantidades elevadas, son tóxicos y provocan acidez.