Metabolismo de los glúcidos y diabetes mellitus: conceptos y complicaciones
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La energía de las moléculas de los alimentos se conserva en forma química por el compuesto de adenosin trifosfato (ATP), que sirve como vehículo energético.
METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS
Glucosa, galactosa y fructosa, productos finales de la digestión de los glúcidos de la dieta, son absorbidos a nivel intestinal y son trasportadas por la vena porta hasta que llegan al hígado donde son convertidas en glucosa y esta es trasportada a los tejidos según las necesidades de estos o se almacenan en el propio hígado en forma de glucógeno.
SITUACIÓN POSTPRANDIAL
Combustión biológica: La elevación de la glucemia tras la absorción de glucosa postprandial causa la secreción pancreática de insulina aumentando el transporte de glucosa a las células del organismo. En el interior de las células la glucosa es descompuesta tras una serie de reacciones químicas y da lugar a piruvato, proceso que se conoce como glucólisis. En presencia de oxígeno: el piruvato puede ser convertido en acetil coenzima A (sustancia clave en el metabolismo). Se combina con otras sustancias formando citrato y se incorpora al ciclo oxidativo del ciclo de Krebs, en el que se libera la máxima cantidad de energía presente en los alimentos (38 ATP por cada molécula de glucosa). Los productos finales son el CO2 y H2O
DIABETES MELLITUS (ALTERACIÓN DEL METABOLISMO GLUCÍDICO)
Síndrome heterogéneo que engloba diversas situaciones patológicas con nexo común: la elevación de la concentración de glucosa en sangre (hiperglucemia) que se caracteriza por una disminución en la secreción de insulina o por una resistencia la insulina, lo que provoca un aumento de la glucemia y trastorno del metabolismo del metabolismo lipídico y proteico.
Diabetes tipo I
Destrucción selectiva de las células β de los islotes pancreáticos, lo que provoca un déficit severo de insulina. Entre un 10-15% de casos de diabetes en el mundo occidental.
1. Diabetes inmunomediada
Responde a la instrucción autoinmune de las células β del páncreas. En general se presenta en la primera infancia y la adolescencia. La cetoacidosis puede ser la primera manifestación de la enfermedad, sin embargo, su aparición puede ocurrir a cualquier edad.
2. Diabetes idiopática
Formas de etiología desconocida, de mínima prevalencia
DIABETES TIPO II
Caracterizada por insulinorresistencia asociada a insulinopenia en grado variable. Presenta una importante predisposición genética, aunque no bien aclarada. El riesgo de sufrir esta forma de diabetes aumenta con la edad, obesidad y falta de actividad física. La secreción de insulina es normal pero es insuficiente para compensar la insulinorresistencia.
Sintomatología de diabetes mellitus
Es de instalación rápida o lenta. En la de tipo I los signos y síntomas se instalan de forma brusca. La de tipo II más lenta y a menudo es detectada durante un examen médico de rutina.
Las 3P:
- Poliuria: exceso de orina
- Polidipsia: sed excesiva
- Polifagia: hambre excesiva
Tratamiento de diabetes mellitus:
- Fármacos hipoglucemiantes orales: medicamentos que estimulan el páncreas incrementando la producción de insulina. En personas con diabetes tipo II que no consiguen descender la concentración de azúcar en sangre a través de la dieta y la actividad física.
- Tratamiento con insulina (inyecciones subcutáneas): Pacientes con diabetes tipo I, es necesaria la administración exógena de insulina ya que el páncreas no puede producir esta hormona. También es requerida en diabetes tipo II si la dieta, el ejercicio y la medicación oral no consiguen controlar estos niveles de glucosa en sangre.
Complicaciones Agudas
- Cetoacidosis diabética: aparece cuando la producción hepática de cetonas supera la utilización por parte de las células y excreción renal. Afecta a diabetes tipo I. Las 3 principales alteraciones metabólicas son: hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica.
- Estado hiperglucémico hiperosmolar: Se caracteriza por una hiperglucemia marcada, hiperosmolaridad plasmática. Hay 2 factores que contribuyen a la hiperglucemia: aumento de la resistencia a la insulina y la ingesta excesiva de HC. Más frecuente en pacientes con diabetes tipo II. A menudo es de comienzo insidioso y puede confundirse con ACV en pacientes con edad avanzada.
Complicaciones Crónicas
1. Trastornos microcirculatorios: Nefropatía diabética: afecta a pacientes con diabetes tipo I y II. Es una combinación de lesiones que afectan a los glomérulos. Permite la fuga de proteínas plasmáticas hacia la orina, y provoca proteinuria, hipoproteinemia, edema y otros signos.
2. Trastornos macrocirculatorios: la diabetes mellitus es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad arterial, coronaria, cerebrovascular y vascular periférica. Los pacientes presentan factores para el desarrollo de obesidad, hipertensión, hiperglucemia, hiperinsulinemia e hiperlipidemia.
El síndrome metabólico: es un diagnóstico clínico que identifica a una población con elevado riesgo cardiovascular. La resistencia a la insulina es la disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones en tejidos diana.
3. Úlceras del pie diabético: Los problemas pédicos son frecuentes en los pacientes diabéticos y pueden ser suficientemente graves como para causar úlceras e infecciones. Las lesiones son consecuencias de neuropatía e insuficiencia vascular.
ÁCIDOS GRASOS
Se caracteriza por tener una parte polar que es el extremo carboxilo y una zona apolar formada por un número variable de átomos de C. Son de cadena lineal y tienen un número par de átomos de C. El extremo carboxilo les permite unirse a moléculas de glicerol y colesterol. Funciones: Mantener las membranas de todas las células para producir las prostaglandinas que regulan muchos procesos corporales. Son necesarias en la dieta para que las vitaminas liposolubles puedan ser absorbidas y para regular el metabolismo del colesterol.
TRIGLICÉRIDOS
Representan el 98% de los lípidos ingeridos en las grasas a través de los alimentos.Funciones:
- Proporcionan energía
- Aportan los ácidos grasos esenciales linoleico y linolénico.
- Constituyen un elemento protector de órganos torácicos y abdominales.
- Reserva energética del organismo.
- Condicionan la estructura de las membranas celulares y por tanto, la función de éstas.
COLESTEROL
Lípido esteroide. Componente estructural de las membranas celulares y precursor de otras moléculas de gran importancia biológica, como las hormonas sexuales masculinas, femeninas y suprarrenales, la vitamina D y los ácidos biliares. El problema del colesterol radica en su exceso.Funciones:
- Formación de membranas biológicas junto a fosfolípidos, contribuyendo a las características funcionales de las mismas.
- Formación de compuestos de transcendencia biológica:
- Ácidos biliares: 1. Eliminación del exceso de colesterol corporal. 2. Permite solubilizar el colesterol que se excreta en la bilis. 3. Solubilización de la grasa para poder ser atacada por las enzimas pancreáticas. - Hormonas esteroideas- Vitamina D
FOSFOLÍPIDOS
Caracterizado por una cabeza polar y dos colas hidrocarbonadas apolares (lípidos polares). Podemos encontrarlos en membranas celulares y recubriendo neuronas.Funciones:
- Formación de membranas celulares
- Formación de emulsiones de líquidos con los productos de la digestión de lípidos.
- Las vainas de mielina contienen gran cantidad de lípidos complejos como esfingomielina, cerebrósidos, sulfátidos y gangliósidos.
GRASAS EN EL ORGANISMO
Grasas estructurales: Forman parte de la estructura de nuestro cuerpo. Se encuentran formando parte de membranas que constan de fosfolípidos, glucolípidos y colesterol. Estas grasas no son movilizables.
Grasas de reserva: Son las reservas energéticas de los animales, por acumulación de grasas ingeridas y por transformación por exceso de glúcidos. Están formadas por triglicéridos, colesterol, vitaminas liposolubles y pigmentos.TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN DE LOS LÍPIDOS. LIPOPROTEINAS.
Para poder solubilizarlos, se unen a apoproteínas y así se forman lipoproteínas formadas por proteínas, colesterol, triglicéridos y fosfolípidos. Son partículas esféricas con región central ocupadas por moléculas hidrófobas y por moléculas con grupos polares. Las lipoproteínas plasmáticas transportan lípidos desde el intestino e hígado hacia los tejidos periféricos, y desde estos devuelven el colesterol al hígado para que sea eliminado en forma de sales biliares.