Metabolismo Energético: Procesos Anabólicos y Catabólicos en el Cuerpo Humano

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Metabolismo Energético: Procesos Anabólicos y Catabólicos

VPP: ALTERNATIVA. GLÁNDULA ADRENAL, OVARIOS Y TESTÍCULOS -> SÍNTESIS DE ESTEROIDES. HÍGADO: SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS Y COLESTEROL. TEJIDO ADIPOSO, GLÁNDULA MAMARIA -> SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS. ERITROCITO -> MANTENIMIENTO DE GLUTATIÓN REDUCIDO. CITOSOL/CITOPLASMA. MUY BUENA ALIMENTACIÓN. GLUCOSA 6 FOSFATO. NADPH Y LOS INTERMEDIARIOS TIPO PENTOSAS. NO GASTA NI PRODUCE. POR CADA GLC: 2 NADPH. ALFA GLUCOSA 6 FOSFATO (ENZIMA DH DE GLUCOSA 6 FOSFATO) 6 FOSFO GLUCANO LACTONA. PRIMAQUINA Y DIVICINA. DH DE GLUCOSA 6 P -> ANEMIA HEMOLÍTICA, FAVISMO, PRIMAQUINA. NADP+ (ENZIMA G6PD) NADPH + H+. GLUCOSA 6 P (ENZIMA G6PD) 6 FOSFATO GLUCANO LACTANO. ACTIVA INSULINA INHIBE GLUCAGÓN. NO HAY, INHIBEN GLUCOSAMINA 6P ALTAS CONCENTRACIONES DE ACIL COA Y ALTAS CONCENTRACIONES DE NADPH. B3 NIACINA Y B1 TIAMINA. GLUCÓLISIS MEDIANTE LA GLC 6P Y GLICERALDEHÍDO 6P SÍNTESIS DE NUCLEÓTIDOS MEDIANTE LA RIBOSA 5P.

GGG: Anabólica

MÚSCULO E HÍGADO. CITOPLASMA. MUY BUENA ALIMENTACIÓN. GLUCOSA 6 FOSFATO. GLUCÓGENO. GASTA 1 UTP POR CADA GLUCOSA POLIMERIZADA, NO GENERA. NO HAY. GLUCÓGENO (SINTASA DE GLUCÓGENO) GLUCÓGENO N + 1. NO HAY. SINTASA DE GLUCÓGENO -> EAG 0, ENZIMA RAMIFICANTE -> EAG IV ANDERSEN. ACTIVA INSULINA, INHIBE GLUCAGÓN. NO HAY. NO HAY. GLUCOSA 6 FOSFATO -> GLUCÓLISIS, GLUCÓGENO -> GGL.

Glucólisis: Catabólica

TODAS LAS CÉLULAS DEL ORGANISMO. CITOPLASMA. TODOS LOS ESTADOS FISIOLÓGICOS, SOLO EL HÍGADO LO HACE EN BUENA ALIMENTACIÓN. GLC, FRUC, GAL, MAN. CON OXÍGENO: 2 PIRUVATOS (GASTA 2 ATP, PRODUCE 2 ATP, PRODUCCIÓN NETA: 2) (e-: GASTA NINGUNO, PRODUCE 2 NADH), SIN OXÍGENO (GASTA 2 ATP, PRODUCE 4 ATP, PRODUCCIÓN NETA: 2) (e-: GASTA 2 NADH, PRODUCE 2 NADH): 2 LACTATOS. ACTIVA: INSULINA INHIBE: GLUCAGÓN. B3 NIACINA QUE GENERA NADH (INACTIVA Y ACTIVA). VÍA GGL CON LA GLC 6P, GGG CON GLC 6P, VPP CON GLC 6P.

GGL: Catabólica

MÚSCULO E HÍGADO. CITOPLASMA, AYUNO TEMPRANO. GLUCÓGENO. GLUCOSA LIBRE A PARTIR DE ENLACES ALFA 1, 6 Y GLUCOSA 1 FOSFATO LIBRE ALFA 1, 4. NO HAY, NO HAY. NO HAY, NO HAY. GLUCÓGENO (GLUCÓGENO FOSFORILASA) GLUCÓGENO N - 1 + GLC 1P). NINGUNO. ACTIVA: GLUCAGÓN Y ADRENALINA, INHIBEN INSULINA. CA2+ -> CINASA FOSFORILASA, AMPc -> FOSFORILASA DE GLUCÓGENO Y NO HAY INHIBIDORES. NO HAY. GLUCÓLISIS -> GLUCOSA, GLUCÓLISIS -> GLUCOSA 6P.

GNG: Anabólica

HÍGADO Y RIÑÓN (MUY POCA EN EL INTESTINO). MITOCONDRIA Y CITOPLASMA. AYUNO PROLONGADO (60% EN HÍGADO, 40% EN RIÑÓN) AYUNO NOCTURNO (90% HÍGADO, 10% RIÑÓN). GLUCOSA A PARTIR DE COMPUESTOS QUE NO SON CARBOHIDRATOS. GASTA: 1 GLC -> 4 ATP, 1 GTP Y NO PRODUCE. GASTA 2 NADH Y NO PRODUCE. FRUC 1, 6 BISFOSFATO (FRUC 1, 6 BISFOSFATASA [FBP-1]) FRUCTOSA 6P. NO HAY. LOS DE LA GLUCÓLISIS. ACTIVAN: CORTISOL, GLUCAGÓN, EPINEFRINA (ADRENALINA). INHIBE: INSULINA. ALTAS CONCENTRACIONES DE ACETIL COA ACTIVA ALTAS CONCENTRACIONES DE PIRUVATO CARBOXILASA Y NO HAY INHIBIDORES. BIOTINA (B1) Y NIACINA (B3). LIPÓLISIS, GLUCÓLISIS ANAERÓBICA, DESAMINACIÓN Y TRANSAMINACIÓN, OXALACETATO, FUMARATO Y SUCCINIL COA PARA CICLO DEL ATC.

Síntesis y Degradación de TAG

SÍNTESIS DE TAG (LIPOGÉNESIS)DEGRADACIÓN DE TAG (LIPÓLISIS)
ANABÓLICACATABÓLICA
HÍGADO Y TEJIDO ADIPOSOTEJIDO ADIPOSO, HÍGADO, MÚSCULO ESQUELÉTICO
CITOPLASMACITOPLASMA
MUY BUENA ALIMENTACIÓNAYUNO PROLONGADO
GLICEROL Y GLCTAG
TAGÁCIDOS GRASOS Y GLICEROL
GASTA: 1 ATP -> GLICEROLNO GASTA/NO PRODUCE
GASTA 1 NADPH -> DIHIDROXIACETONA FOSFATONO HAY
NO HAY

TAG (LSH) DAG

DAG (LSH) MAG

MAG (LSH) GLICEROL

NO HAYNO HAY
NO HAYNO HAY

+INSULINA

-GLUCAGÓN

+ EPINEFRINA, NOREPINEFRINA

-INSULINA

NO HAY NO HAYNO HAY
B3 NIACINA Y B1 BIOTINANO HAY
GLUCÓLISIS Y LIPÓLISISB OXIDACIÓN, GNG

Ciclo de la Urea

ANABÓLICA. HÍGADO. MITOCONDRIA Y CITOPLASMA. TODOS LOS ESTADOS FISIOLÓGICOS, MÁS EN INANICIÓN. CARBOMIL FOSFATO (DESAMINACIÓN Y ASPARTATO). UREA. GASTA 2 ATP, NO PRODUCE. NO HAY NO HAY. -. NO HAY. -. NO HAY QUE ACTIVEN NO HAY QUE INHIBAN. ALTAS CONCENTRACIONES DE N ACETIL GLUCOSAMINA Y ACTIVA LA SINTASAS DE CARBOMIL FOSFATO. NO HAY. CICLO DEL ATC CON ASPARTATO Y FUMARATO.

Síntesis y Degradación de Ácidos Grasos

SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOSDEGRADACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS (B OXIDACIÓN)
ANABÓLICACATABÓLICA
HÍGADO, RIÑÓN, CEREBRO Y GLÁNDULAS MAMARIAS (EN MENOR CANTIDAD EL TEJIDO ADIPOSO)HÍGADO
CITOPLASMAMATRIZ MITOCONDRIAL
BUENA ALIMENTACIÓNAYUNOS PROLONGADOS

1 ACETIL COA

2 MALONIL COA

3 CITRATOS

ÁCIDO GRASO DE CADENA LARGA, PALMITOL COA, Y ACETIL COA
ÁCIDO GRASO PALMITATO
GASTA 1 ATP -> MALONIL COA PRODUCE 2 ACETIL POR CADA MALONILGASTA 2 ATP ÁCIDO PALMITOIL COA Y NO PRODUCE
GASTA 2 NADPH -> MALONIL COA. NO PRODUCENO GASTA. PRODUCE 1 FADH Y 1 NADH POR CADA CORTE
ACETIL COA (ACC) MALONIL COA
NO HAYNO HAY
NO HAYCARNITINA (DEFICIENCIA PRIMARIA)

+INSULINA

-GLUCAGÓN

+GLUCAGÓN -INSULINA

+ ALTAS CONCENTRACIONES DE CITRATOS

-ALTAS CONCENTRACIONES DE ÁCIDOS GRASOS

-ALTAS CONCENTRACIONES DE MALONIL Y CARNITINA
B3 NIACINA B1 BIOTINAH1, B3
CICLO DEL ATC, SÍNTESIS DE TAG, VPPCICLO DEL ATC Y CETOGÉNESIS POR EL ACETIL COA

Síntesis y Degradación de Cuerpos Cetónicos y Colesterol

SÍNTESIS DE CUERPOS CETÓNICOSSÍNTESIS DE COLESTEROL
ANABÓLICAANABÓLICA
HÍGADOHÍGADO
MITOCONDRIAS DEL HÍGADOCITOSOL
AYUNO PROLONGADOBUENA ALIMENTACIÓN
ACETIL COAACETIL COA
ACETOACETATO HIDROXIBUTRIATO ACETONACOLESTEROL
GENERA FADH Y NADH Y NO PRODUCEATP -> ÁCIDO MERALÓNICO
NO HAYNADPH
LIPASA ACETIL COA CARBOXILASAHIDROXIMETILGLUTANIL COA (HMG COA)
ESTATINAS

ESTATINAS -> HMG-COA

B3

HIPERSOLESTEROLEMIA FAMILIAR
-INSULINA +GLUCAGÓN+INSULINA -GLUCAGÓN Y ADRENALINA

+ INSULINA Y TIROXINA

-GLUCAGÓN Y COLESTEROL

ACTIVA ALTAS CONCENTRACIONES DE CITRATOS E INHIBE ALTAS CONCENTRACIONES DE COLESTEROL
NIACINA, B5
VPP, CICLO DEL ATC, SÍNTESIS DE ESTEROIDES

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