Meningitis y Meningoencefalitis: Causas, Síntomas y Diagnóstico

Tipos Específicos de Meningoencefalitis (MEC)

Meningitis por Mycobacterium Tuberculosis

Causa más común de MEC subaguda. Presenta un retraso en su diagnóstico debido a su evolución solapada. Conlleva un mayor número de secuelas, que pueden ser muy graves. Puede afectar la médula espinal. Existe un incremento global de Tuberculosis (TBC) y su asociación con VIH.

• Tasa de MEC en < 5 años: 0.4/100 mil.
• TBC extrapulmonar en VIH (-): 10-15%.
• TBC extrapulmonar en VIH (+): 30-40%.
• MEC TBC es la más frecuente: 10%.

En poblaciones con alta prevalencia de TBC, la MEC TBC ocurre frecuentemente entre los 0-4 años de edad. En otros casos, se asocia a: Diabetes Mellitus (DM), Neoplasia Maligna (NM), Alcoholismo (OH), uso de corticoides.

Meningitis Viral

Causa más frecuente de MEC. Es la causa más común de meningitis aséptica. Incidencia aproximada: 10.9/100,000 pacientes-año. El diagnóstico es difícil, confirmándose solo en el 50-70% de los casos.

• Echovirus, Coxsackievirus: Responsables del 90% de los casos con diagnóstico etiológico. Afecta a recién nacidos, niños y adolescentes, predominantemente en verano/otoño.
• Arbovirus: Su vector son los mosquitos. Causan encefalitis como la de St Louis y California. Estacional: verano. Afecta a niños y adultos jóvenes.
• Virus de la parotiditis: Produce MEC en 10-30% de niños con parotiditis. Sin embargo, puede afectar el SNC sin inflamación parotídea en un 40-50%. Pico de incidencia entre 5-9 años, con predominancia en varones (2:1 mujeres).
• Herpes Virus: Incluye Herpes simplex 1 y 2, Citomegalovirus, Epstein-Barr, Varicela Zóster. Suelen tener una evolución benigna y autolimitada.

Meningitis por Parásitos

• Amebas: Entamoeba histolytica es la única ameba intestinal que invade el SNC. El 75% de las Meningitis por amebas se observa en menores de 12 años.

Otras Causas de MEC

• Neoplásica
• Medicamentosa: Antibióticos (Isoniazida, Ciprofloxacino, Cotrimoxazol), Azatioprina, Carbamazepina.
• Enfermedades sistémicas: Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
• Procedimientos invasivos: Neurocirugía, anestesia epidural o raquídea.

Patogenia

Colonización y Adherencia

Colonización del epitelio nasofaríngeo. Ingresan al SNC por vía hematógena. La cápsula polisacárida evita la fagocitosis y la lisis mediada por complemento. Se unen al endotelio vascular mediante receptores de lámina. Mediante adhesinas de superficie, se unen al receptor del Factor Activador de Plaquetas. Activación de endocitosis por mimetismo molecular.

Invasión

El mecanismo no está completamente claro. Posibles vías incluyen: a través del seno venoso dural, placa cribiforme, por plexos coroideos, o invadiendo los monocitos. Una vez en el espacio subaracnoideo, la capacidad de defensa es limitada debido a la escasa concentración de inmunoglobulinas y componentes del sistema del complemento.

Respuesta Inflamatoria Meníngea

Migración leucocitaria al espacio subaracnoideo. Edema cerebral. Variaciones del flujo cerebral y daño cerebral.

Clínica (Presentación Clínica)

Triada Clásica y Síntomas Comunes

La tríada clásica incluye: Cefalea, Fiebre, Irritación meníngea. Otros síntomas comunes son: cefalea, náuseas, vómitos, fotofobia y fiebre.

Signos de Irritación Meníngea

• Rigidez de nuca.
• Rigidez del raquis.
• Contractura de músculos flexores de los miembros inferiores (MMII): Posición en gatillo de fusil.
• Signo de Brudzinski.
• Signo de Kernig.

Compromiso Cerebral y Signos de Mal Pronóstico

Alteración de la conciencia, coma, convulsiones, focalización. Estos son signos de mal pronóstico. También puede presentarse parálisis de pares craneales.

Clínica en Recién Nacidos (RN) y Lactantes

En RN, los síntomas del síndrome meníngeo pueden estar ausentes hasta los 8-10 meses.

• Rigidez de nuca: 10-15%.
• Cambios de carácter: 30-60%.
• Convulsiones: 20-40%.
• Signos focales: 15%.
• Fiebre: 50-95%.

Diagnóstico

Diagnóstico de MEC Bacteriana

• Dosaje de procalcitonina: Si es >0.2 ng/mL, la especificidad es casi del 100%.
• Cultivos: Positivo en más del 90% de los casos causados porS. pneumoniae,H. influenzae yN. meningitidis.

Punción Lumbar

No se debe demorar su realización. Puede requerir previa TAC o RM cerebral.

• En 10-15% de pacientes, la celularidad puede ser normal.
• Pacientes con convulsión, sin meningitis, pueden incrementar transitoriamente su celularidad.
• Predominan los linfocitos en LCR en casos de Tuberculosis, Listeria, Brucelosis.
• La demora en el procesamiento del LCR disminuye la celularidad por lisis bacteriana.
• El predominio linfocitario se ve en el 10% de MEC por bacterias capsuladas.
• La relación entre glucosa de LCR y sanguínea es de 0.6. Si es <0.4, la sensibilidad es del 80% y la especificidad del 95%.