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Meningitis, Encefalitis y Neurología: Guía Clínica de Diagnóstico y Tratamiento

Medicina y Salud15,43 KB

Meningitis

Definición: inflamación de las leptomeninges (aracnoides y piamadre). El líquido cefalorraquídeo (LCR) puede verse turbio o purulento, con pleocitosis con predominio de neutrófilos y proteínas elevadas.

Según el tiempo de evolución se clasifica en:

  • Aguda: < 4 semanas
  • Subaguda: 1-4 semanas
  • Crónica: > 4 semanas

Clínica

Tríada clásica: 1. Fiebre, 2. Rigidez de nuca, 3. Cefalea.

Signos meníngeos

Maniobras para identificar irritación meníngea:

  • Rigidez de nuca: al intentar flexionar pasivamente la cabeza del paciente (mentón al pecho), se encuentra un "tope" o resistencia muscular dolorosa.
  • Signo de Kernig: paciente en decúbito supino. Se flexionan la cadera y rodilla a 90°. Al intentar extender la rodilla, el paciente siente dolor intenso en el músculo posterior del muslo y espalda, y resiste el movimiento.
  • Signo de Brudzinski: paciente en decúbito supino. Al flexionar pasivamente el cuello (levantar la cabeza), el paciente flexiona involuntariamente las rodillas y caderas para distender las meninges.

Diagnóstico

Punción lumbar, contraindicada en la hipertensión endocraneana por los cambios de presión.

LCR

  • Aspecto: turbio o purulento (lechoso).
  • Presión: aumentada (> 18-20 cmH2O).
  • Leucocitos (células): pleocitosis importante (> 1,000 - 5,000 células/mm³).
  • Tipo celular: predominio de neutrófilos (polimorfonucleares) (> 80%).
  • Glucosa (glucorraquia): baja / consumida (< 40 mg/dl) o relación LCR/suero < 0.4 (las bacterias consumen glucosa).

Tratamiento

  • Dexametasona 10 mg IV cada 6 h x 4 días
  • Ceftriaxona 2 g IV cada 12 h
  • Vancomicina 20 mg/kg IV cada 8-12 h

Encefalitis

Proceso inflamatorio del parénquima cerebral, que suele asociarse a disfunción neurológica clínica.

Tratamiento

Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 h x 14-21 días.

Síndrome de Guillain-Barré

Polirradiculoneuropatía aguda, autoinmune e inflamatoria.

  • Polirradiculoneuropatía: afecta a múltiples raíces nerviosas (radiculo) y nervios periféricos (neuropatía).
  • Aguda: evolución rápida.
  • Desmielinizante: el sistema inmune ataca y destruye la vaina de mielina de los nervios, causando bloqueo en la conducción de los impulsos.

Etiología

Mimetismo molecular: semanas antes se presenta una infección. El sistema inmune crea anticuerpos para atacar la bacteria/virus; sin embargo, estos se parecen a los gangliósidos de la mielina, por lo que los anticuerpos se confunden y atacan a los nervios.

  • Agentes causales: Campylobacter jejuni, virus Zika, citomegalovirus, Epstein-Barr, COVID-19.
  • Vacunas: influenza.

Clínica

Parestesias, debilidad muscular simétrica, ascendente y progresiva, arreflexia y dolor radicular.

Fases

  • Progresión (aguda): 1-4 semanas. Primer síntoma a 4 semanas, pico a 2 semanas.
  • Meseta: 4 semanas. El paciente no mejora ni empeora.
  • Recuperación: meses-años. Regeneración de la mielina.

Diagnóstico

LCR: disociación albúmino-citológica (proteínas elevadas y células normales).

Criterios de Brighton

Para asegurar el diagnóstico de SGB se requiere cumplir:

  1. Debilidad flácida simétrica en extremidades.
  2. Reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes.
  3. Curso monofásico con progresión entre 12 horas y 28 días.
  4. LCR con disociación albúmino-citológica (< 50 células).
  5. Estudios de conducción nerviosa compatibles.
  6. Ausencia de diagnósticos alternativos.

Tratamiento

  • Inmunoglobulina humana 0.4 g/kg/día IV durante 5 días consecutivos.
  • Plasmaféresis: recambio plasmático (5 sesiones en 2 semanas). Se extrae sangre, se filtra el plasma (quitando anticuerpos) y se devuelve con albúmina.

Riesgo en estas enfermedades: trombosis, por la creación de trombos en piernas por los reposos o estar en cama. Se DEBE dar profilaxis: enoxaparina 40 mg subcutánea cada 24 horas.

Criterios de intubación generales

  1. Apnea: paro respiratorio.
  2. Glasgow < 8: coma (no protege la vía aérea).
  3. Incapacidad para el manejo de secreciones: falla bulbar.
  4. Capacidad Vital Forzada (CVF) < 15-20 ml/kg: falla mecánica ventilatoria.
  5. Presión Inspiratoria Máxima (PIM) < -30 cmH2O: debilidad diafragmática.
  6. Presión Espiratoria Máxima (PEM) < 40 cmH2O: no puede toser.
  7. Hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg): acidosis respiratoria.
  8. Hipoxemia refractaria (PaO2 < 60 mmHg).
  9. Fatiga muscular: respiración paradójica / uso de músculos accesorios.
  10. Inestabilidad hemodinámica: shock.

Neuropatía diabética

Complicación crónica de la diabetes mellitus. Daño progresivo a los nervios periféricos y autonómicos.

La hiperglucemia crónica daña el nervio por:

  • Vía metabólica (toxicidad): el exceso de azúcar produce daño directo en la neurona y vainas de mielina.
  • Vía vascular: daño a los vasos que alimentan los nervios, produciendo isquemia.

Clínica

  1. Polineuropatía distal en presentación de "guante" o "calcetín".
  2. Dolor neuropático, lancinante.
  3. Parestesias.
  4. Hipoestesia.

Diagnóstico

Clínico, evaluar sensibilidad vibratoria: palestesia (diapasón en dedo gordo). Sensibilidad táctil protectora: presión (monofilamento de Semmes-Weinstein; presionar hilo de nylon hasta que se doble; si no siente, hay alto riesgo de ulceración).

Estudios complementarios: velocidad de conducción nerviosa (VCN) y electromiografía (EMG).

Tratamiento

Control glucémico y comorbilidades: mantener hemoglobina glicosilada entre 6.5% y 7.5%.

Estos fármacos NO regeneran el nervio ni curan la diabetes. Su función es modular el dolor (neuromoduladores) para mejorar la calidad de vida.

  • Pregabalina presentación 75 y 150 mg. Inicio 75 mg cada 12 h; puede subirse a 150 mg cada 12 h tras 1 semana, dependiendo de la evolución. Dosis máxima 600 mg/día. Da un complejo funcional como neuroprotector.

Esclerosis múltiple

Es una enfermedad crónica, autoinmune, inflamatoria y desmielinizante del Sistema Nervioso Central (SNC) (cerebro y médula espinal).

  • Inflamación
  • Desmielinización
  • Gliosis: proceso de cicatrización en respuesta a enfermedades neurodegenerativas
  • Formación de placas que destruyen la mielina

El sistema inmune (linfocitos T y B) ataca por error la mielina de las neuronas del SNC.

  1. Inflamación: se forman "placas" inflamatorias que destruyen la mielina.
  2. Bloqueo de conducción: sin mielina, el impulso nervioso viaja lento o se detiene.
  3. Daño axonal: con el tiempo, no solo se pierde mielina, sino que se corta el axón (neurona), causando discapacidad permanente (neurodegeneración).

Clínica

  • Tríada de Charcot: nistagmo, temblor intencional y disartria.
  • Neuritis óptica por inflamación del II par, escotoma.
  • Oftalmoplejía internuclear: un ojo no aduce y el otro tiene nistagmo.

Evolución

  1. Remitente-recurrente (EMRR): es la más común (85%). El paciente tiene brotes (ataques agudos) seguidos de recuperación completa o parcial. Entre brotes, está estable.
  2. Secundaria progresiva (EMSP): comienza como EMRR, pero después de años deja de tener brotes claros y el paciente empieza a empeorar lentamente sin recuperarse.
  3. Primaria progresiva (EMPP): desde el día 1 el paciente empeora progresivamente sin brotes claros (más común en hombres > 40 años, suele afectar la médula/caminar).

Diagnóstico

Criterios de McDonald: diseminación en tiempo y espacio, y bandas oligoclonales en LCR.

  • Resonancia magnética de cerebro con gadolinio: buscar placas hiperintensas en T2/FLAIR.
  • Espacio: periventricular, cortical, médula o infratentorial (tronco o cerebelo).
  • Tiempo: las lesiones que captan gadolinio en T1 son agudas/activas; las que no (agujeros negros) son crónicas.
  • Bandas oligoclonales: anticuerpos presentes en LCR pero ausentes en sangre (IgG).

Tratamiento

  • Agudo: metilprednisolona 1 g IV x 3-5 días; plasmaféresis si no funcionan los corticoides.
  • Crónico: anticuerpos monoclonales (natalizumab).

Miastenia gravis

Es una enfermedad autoinmune crónica de la unión neuromuscular. Afecta la transmisión de señales entre el nervio y el músculo, causando debilidad.

¿Por qué ocurre? (el mecanismo)

  1. El ataque: el cuerpo produce autoanticuerpos (IgG) que atacan la membrana postsináptica del músculo.
  2. El blanco: en el 85% de los casos atacan a los receptores de acetilcolina (AChR). En otros casos atacan a la proteína MuSK.
  3. El resultado: los receptores se destruyen o bloquean. Aunque el nervio libera acetilcolina, el músculo "no escucha" la orden de contraerse.
  4. El timo: juega un rol central. En jóvenes (mujeres) suele haber hiperplasia tímica (fábrica de anticuerpos) y en mayores (hombres) puede haber timoma (tumor).

Clínica

Característica fundamental: fatigabilidad o fluctuación.

  • El paciente amanece bien (fuerte), pero se debilita conforme pasa el día o al hacer ejercicio.
  • Mejora tras descansar o dormir.
  • Ptosis y diplopía.
  • Voz nasal.
  • Cabeza caída.
  • Reflejos normales, a diferencia de Guillain-Barré.

Pruebas diagnósticas

Test del hielo:

  • Se aplica hielo sobre el ojo con ptosis durante 2 minutos.
  • Positivo: si el párpado se abre (> 2 mm).
  • Por qué: el frío inhibe la acetilcolinesterasa, haciendo que la acetilcolina dure más.

Signo de la cortina:

  • En ptosis asimétrica, levantas con el dedo el párpado más caído.
  • Positivo: el párpado del otro ojo (que parcialmente está sano) se cae inmediatamente.

Laboratorio e imagen

  • Anticuerpos (serología):
    • Anti-AChR (receptor de acetilcolina): positivos en el 85% de MG generalizada (muy específicos).
    • Anti-MuSK: en pacientes anti-AChR negativos (seronegativos). Suelen ser formas más severas y bulbares.
  • Estimulación repetitiva.
  • TAC de tórax para descartar timoma.

Tratamiento

  • Piridostigmina: inhibe la acetilcolinesterasa; presentación 60 mg; dosis 30-60 mg cada 4-6 h.
  • Prednisona.
  • Timectomía si hay timoma.

Crisis miasténica

Exacerbación aguda de la debilidad que conlleva a insuficiencia respiratoria (requiere intubación/ventilación).

UCI, intubar y plasmaféresis.

Enfermedad de Parkinson

Enfermedad neurodegenerativa crónica y progresiva que afecta el control del movimiento.

¿Por qué ocurre? (el mecanismo)

  1. La lesión: mueren las neuronas que producen dopamina en una zona específica del tronco encefálico llamada sustancia negra (pars compacta).
  2. La causa: acumulación anormal de una proteína llamada alfa-sinucleína, formando "cuerpos de Lewy".
  3. El efecto: la dopamina es el "aceite" del motor cerebral. Sin ella, los ganglios basales (el circuito motor) se inhiben. El resultado es un cerebro que quiere moverse, pero el cuerpo no responde ("freno puesto").

Clínica

Temblor en reposo, rigidez, bradicinesia, postura inestable.

Fases

Luna de miel, motora inicial, motora tardía, refractaria.

Diagnóstico

Clínico.

Tratamiento

  • Levodopa/carbidopa 1 tableta 250/25 mg cada 8 h.
  • Rasagilina 1 mg oral cada 24 h.

Temblor esencial

  • Temblor en acción; desaparece en reposo.
  • Causas: genética.
  • Tratamiento: propranolol (betabloqueante) 40-120 mg/día.

Cefaleas: el abordaje integral

Lo primero es saber clasificar el dolor. El documento enfatiza que el 96% de la población tendrá una cefalea alguna vez.

A. Clasificación (la pirámide)

  • Primarias: el dolor es la enfermedad (migraña, tensional, racimos).
  • Secundarias: el dolor es síntoma de algo más (tumor, infección, trauma).
  • Neuropatías craneales: neuralgias.

B. Migraña (la más frecuente)

  • Clínica: unilateral, pulsátil, fotofobia/fonofobia, empeora con actividad física.
  • Fases: pródromos → aura (20% de casos, visual/sensitiva) → dolor (4-72 h) → postdromo.
  • Tratamiento escalonado (clave para el examen):
    1. Leve-moderada: AINEs (ibuprofeno/naproxeno) + antieméticos si hay náuseas.
    2. Moderada-severa: triptanes (sumatriptán).
    3. Preventivo: si hay > 2 crisis discapacitantes al mes, se usa propranolol (betabloqueante), amitriptilina (antidepresivo) o topiramato (anticonvulsivo).

C. Cefalea tensional y racimos (clúster)

  • Tensional: opresiva ("como una banda"), bilateral, no empeora con ejercicio. Tratamiento: AINEs y manejo de estrés.
  • Racimos: dolor orbitario/temporal atroz, unilateral, con síntomas autonómicos (lagrimeo, ptosis, rinorrea). Tratamiento agudo: oxígeno al 100%.

D. Banderas rojas (red flags)

Siempre descartar cefalea secundaria si hay: inicio súbito ("en trueno"), fiebre/rigidez nucal, edad > 50 años, o cambios en el patrón habitual.

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