Mecanismos que el organismo utiliza para la perdida de calor

Mecanismos de pérdida de calor

El sobrecalentamiento del área termostática del hipotálamo aumenta la tasa de pérdida de calor por dos procesos esenciales:

Sudoración

Cuando el cuerpo se calienta de manera excesiva, se envía información al área preóptica, ubicada en el cerebro, por delante del hipotálamo. Este desencadena la producción de sudor. El humano puede perder hasta 1,5 l de sudor por hora.

Vasodilatación

Cuando la temperatura corporal aumenta, los vasos periféricos se dilatan y la sangre fluye en mayor cantidad cerca de la piel favoreciendo la transferencia de calor al ambiente. Por eso, después de un ejercicio la piel se enrojece, ya que está más irrigada.

Mecanismos de conservación del calor

Cuando se enfría el cuerpo por debajo de la temperatura normal, los siguientes mecanismos reducen la pérdida de calor:

Vasoconstricción

La vasoconstricción de los vasos epidérmicos es uno de los primeros procesos que mejoran la conservación de calor. Cuando disminuye la temperatura se activa el hipotálamo posterior y a través del sistema nervioso simpático se produce la disminución del diámetro de los vasos sanguíneos cutáneos; esta es la razón por la cual la gente palidece con el frío. Este efecto disminuye la conducción de calor desde el núcleo interno a la piel. En consecuencia, la temperatura cutánea disminuye y se acerca a la temperatura ambiental, de esta manera se reduce el gradiente que favorece la pérdida de calor. La vasoconstricción puede disminuir la pérdida de calor unas ocho veces.

Intercambio de calor por contracorriente

Muchos animales, incluyendo al hombre, poseen un mecanismo denominado intercambiador por contracorriente para conservar calor. En el hombre, las arterias de los brazos y piernas corren paralelas a un conjunto de venas profundas pero su flujo es opuesto. De manera que el calor de la sangre arterial (que circula del núcleo a la periferia) difunde hacia la sangre venosa (que fluye de la periferia al núcleo). De esta forma el calor es regresado a la regíón central del cuerpo

Piloerección

La estimulación del sistema nervioso simpático provoca la contracción de los músculos erectores, ubicados en la base de los FOLículos pilosos, lo que ocasiona que se levante el pelo. La erección del pelo amplía la capa de aire en contacto con la piel, disminuyendo los movimientos de convección

del aire y, por lo tanto reduciendo la pérdida de calor. En el hombre, al carecer de pelaje, este mecanismo no es importante y produce lo que comúnmente se denomina piel de gallina.

Mecanismos de producción de calor

En términos generales, el gasto energético puede ser subdividido en dos categorías de termogénesis: termogénesis obligatoria y termogénesis facultativa. Los procesos termogénicos obligatorios son esenciales para la vida de todas las células del cuerpo e incluyen los procesos que mantienen la temperatura del cuerpo constante y normal. El mayor componente de la termogénesis obligatoria es provisto por la tasa metabólica basal. También se considera un proceso termogénico obligatorio a la termogénesis inducida por el alimento y que deriva de la digestión, absorción y metabolismo de los nutrientes dietarios. A diferencia de la termogénesis obligatoria que ocurre continuamente en todos los órganos del cuerpo, la termogénesis facultativa puede ser rápidamente activada o desactivada y tiene lugar sobre todo en dos tejidos, el músculo esquelético y el tejido adiposo marrón o grasa parda.
La temperatura corporal, que en animales homeotermos, como en el hombre, es generalmente varios grados superior a la del medio ambiente, requiere para su mantenimiento la activación de mecanismos de producción y conservación del calor que compensen su perdida constante por disipación al medio externo. A temperatura termoneutral la tiroides es el principal regulador del gasto energético a través de mecanismos que modulan el consumo de oxígeno en las mitocondrias de diversos tejidos, en particular del músculo esquelético y el hígado. La tiroides participa además en la regulación de la termogénesis adaptativa o facultativa, actuando en forma sinérgica con la norepinefrina (noradrenalina) en situaciones en las que el organismo requiere calor adicional para mantener la normotermia durante la exposición al frío.17

Cuando la temperatura ambiente se encuentra por debajo de la temperatura crítica inferior, los organismos endotérmicos producen calor en el músculo esquelético y en la grasa parda por dos mecanismos:

Termogénesis tiritante

El centro motor primario de la termogénesis tiritante está localizado en el hipotálamo posterior. El estrés por frío estimula y el calor inhibe a este centro nervioso. Cuando, en respuesta al estrés por frío, aumenta el tono muscular hasta un nivel crítico, comienza la tiritación. De esta manera, se acrecienta la producción de calor unas 4 a 5 veces sobre la producción normal. La termogénesis tiritante consiste en la contracción involuntaria, sincrónica y rítmica de las unidades motoras de los músculos opuestos y, en consecuencia se evitan grandes movimientos y no se realiza trabajo externo. Al no realizarse trabajo externo, toda la energía liberada al tiritar aparece como calor.

Termogénesis no tiritante

En los pequeños mamíferos y en los humanos neonatos la termogéneis no tiritante se produce principalmente por el desacoplamiento mitocondrial en el tejido adiposo marrón o grasa parda y es regulada por el sistema nervioso simpático. Luego de pocas horas de exposición al frío, la

producción de calor en la grasa parda tiene un rol dominante en el reemplazo de la termogénesis tiritante por la termogénesis no tiritante como la principal fuente de calor adicional para evitar la hipotermia.

La capacidad de la grasa parda para generar calor se debe a la existencia de una proteína única en las mitocondrias de las células adiposas de este tejido: la proteína desacoplante UCP1. Esta proteína tiene la capacidad de permeabilizar la membrana mitocondrial a los protones. De esta forma, la oxidación de metabolitos en la respiración mitocondrial y el bombeo de protones que ello genera no se invierten en la generación de ATP, como en las mitocondrias normales, sino que se disipa en forma de calor. La termogénesis no tiritante es facultativa, solo se activa cuando el organismo necesita calor adicional, y es adpatativa, en el sentido que se requieren semanas para reclutar al tejido termogénico. El proceso de adaptación al frío está bajo el control del hipotálamo, que activa al sistema nervioso simpático y la secreción de norepinefrina y promueve la expresión de UCP1. El desacople no se produce sin estimulación simpática, pero tampoco ocurre en ausencia de la hormona tiroidea. Otras hormonas, como la leptina y la insulina, son potentes estimuladores de la expresión de UCP1 y la termogénesis en grasa parda. Es importante la distinción entre termogénesis adrenérgica y termogénesis no tiritante. Aunque todos los mamíferos responden a la norepinefrina incrementando el metabolismo, en animales no adaptados al frío este aumento representa, principalmente, la respuesta de los órganos que no están involucrados en la termogénesis no tiritante. Unicamente el incremento del metabolismo luego de la adaptación al frío representa termogénesis no tiritante termorreguladora.

Como la termogénesis tiritante está pobremente desarrollada en los neonatos, el principal mecanismo de producción de calor en estos niños es la termogénesis no tiritante. En los neonatos, la grasa parda se localiza en el tejido subcutáneo, adyacente a los principales vasos del cuello, abdomen y tórax, alrededor de la escápula, y en grandes cantidades en las áreas suprarrenales. Tradicionalmente, se pensaba que en humanos la grasa parda se hallaba solo en la etapa neonatal. Se consideraba que la grasa parda involuciona con la edad y que el humano adulto prácticamente carece de ella. No obstante, a partir de los años 70 varios trabajos independientes han demostrado la presencia de grasa parda activa en humanos adultos, su actividad es regulable por estímulos termogénicos, y se encuentra en cantidades que podrían tener un considerable efecto sobre la termogénesis. La actividad del tejido graso pardo disminuye con la edad, de 50% de actividad en sujetos de 20 años a 10% en sujetos de 50-60 años. En este sentido, también se encontró que la grasa parda es más prevalente en niños que en adultos, y que su actividad aumenta en la adolescencia donde podría tener una función metabólica específica. Por otra parte, trabajos recientes sugieren que el descoplamiento mitocondrial no solo se produce en la grasa parda, sino también en el tejido del músculo esquelético. Ambos tejidos estarían involucrados en la termogénesis no tiritante inducida por frío y regulada por el sistema nervioso simpático.

Aunque la activación de las reacciones de la termogénesis tiritante y no tiritante no requiere la expresión de genes termogénicos, la exposición crónica al frío activa la expresión de varios genes importantes en el proceso termorregulatorio.