Mecanismos de Defensa Inmunitaria contra Bacterias: Respuesta Humoral y Celular

Inmunidad Específica Frente a Bacterias

La reacción inmunitaria específica se adapta según la localización de la infección bacteriana:

• Bacterias Extracelulares: Respuesta humoral mediada principalmente por anticuerpos.
• Bacterias Intracelulares: Respuesta celular mediada por linfocitos T, a menudo resultando en Hipersensibilidad de Tipo Retardado (DTH).

Respuesta Celular General: Activación de Linfocitos T

El proceso de activación de las células T es fundamental para coordinar la respuesta inmune:

1. El antígeno es internalizado por la célula presentadora de antígeno (CPA).
2. Los receptores de células T (TCR) reconocen el antígeno unido a las moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC).
3. La unión del complejo antígeno-MHC activa las células T.
4. Las células T helper (Th) activadas secretan citocinas que contribuyen a la activación de células B y células T citotóxicas (Tc).
5. Los Linfocitos T Citotóxicos (CTL) activados reconocen y destruyen células propias alteradas (infectadas).
6. Las células B interactúan con el antígeno y se diferencian en células plasmáticas secretoras de anticuerpos.
7. El anticuerpo se une al antígeno y facilita su eliminación del organismo.

Mecanismos de Defensa contra Bacterias Extracelulares

La eliminación de bacterias extracelulares está mediada principalmente por anticuerpos y el sistema del complemento.

Funciones Mediadas por Anticuerpos

1. Neutralización: El anticuerpo neutraliza las toxinas bacterianas.
2. Lisis Mediada por Complemento: Activación de la vía clásica del complemento que resulta en la lisis bacteriana.
3. Opsonización y Fagocitosis: Los anticuerpos marcan las bacterias para su ingestión por fagocitos.
4. Anafilotoxinas (C3a, C4a, C5a): Inducen la desgranulación de mastocitos, promoviendo la inflamación.
5. Quimiotaxis: Atracción de células inmunitarias al sitio de la infección.

Inmunidad Frente a Bacterias Intracelulares (Bacterias Resistentes)

Ejemplos de bacterias resistentes incluyen Micobacterias y Listeria. La defensa primaria es la respuesta celular citotóxica o la Hipersensibilidad de Tipo Retardado (DTH).

Fases de la Respuesta Celular Intracelular

1. Respuesta Celular Citotóxica o DTH.
2. Presentación de Antígeno: Los antígenos proteicos bacterianos son presentados a Linfocitos T CD4+ (vía MHC II en macrófagos) y a Linfocitos T CD8+ (vía MHC I en células nucleadas infectadas).
3. Activación y Proliferación: Los Linfocitos T CD4+ activados proliferan y liberan citocinas clave, como el Interferón gamma (IFN-γ).
4. Activación de Macrófagos: Las citocinas atraen y activan macrófagos, estimulando su capacidad fagocítica y actividad antibiótica.
5. Producción de Anticuerpos (Ac).
6. Inflamación: Inflamación productiva difusa que conduce a la erradicación del agente infeccioso.

Células Mediadoras de la DTH

Generalmente: Th1. Ocasionalmente: CD8+.

Fase Efectora de la DTH

Secreciones de Células Th1 (Citocinas)

• IFN-γ
• TNF-β
• IL-2
• IL-3

Efecto sobre la Activación de Macrófagos

• Aumento de la expresión de MHC-II.
• Aumento de receptores de TNF.

Mecanismos de Evasión Bacteriana de la Respuesta del Huésped

Las bacterias han desarrollado estrategias complejas para evadir las defensas inmunitarias en diferentes etapas del proceso infeccioso:

Evasión durante la Fijación

• Defensa del Huésped: La IgA bloquea la adherencia a la célula huésped.
• Mecanismo de Evasión: Cambio de antígeno de superficie (variación antigénica).

Evasión durante la Proliferación y Fagocitosis

• Defensa del Huésped: Fagocitosis.
• Mecanismo de Evasión: Inhibición de la fagocitosis.

Evasión durante la Invasión de los Tejidos del Huésped

• Defensa del Huésped: Aglutinación mediada por anticuerpos.
• Mecanismo de Evasión: Secreción de elastasa, que inactiva los componentes del complemento C3a y C5a.

Evasión de Toxinas

• Defensa del Huésped: Neutralización de la toxina por anticuerpos.
• Mecanismo de Evasión: Secreción de hialuronidasa, que intensifica la invasividad bacteriana.