Mecanismos de Coagulación Sanguínea y Fibrinólisis
Enviado por Chuletator online y clasificado en Biología
Escrito el en 
español con un tamaño de 4,99 KB
Activación del Factor X
Al activarse el factor IXa junto con el factor VIIIa (primeramente factor VIII que se comporta como un cofactor acelerador de la reacción de activación del factor X y activado por la trombina), Ca++, y el fosfolípido procoagulante o factor plaquetario 3, este complejo activa al factor X.
La Vía Extrínseca (VE) entra en contacto con la tromboplastina tisular o hística (factor III), una proteína de membrana no presente normalmente en la superficie endotelial, solo cuando hay rotura del vaso. Esta tromboplastina tisular, en presencia de Ca++, activa el factor VII. El factor VIIa activa al factor X, convirtiéndolo en factor Xa.
Aunque se estudien por separado, la disociación solo se da in vitro. Están estrechamente unidas (el factor VIIa de la Vía Extrínseca también activa al factor IX de la Vía Intrínseca). Para que haya hemostasia normal, son necesarias las dos vías de activación del factor X.
Este factor X activado (Xa) es el comienzo de la Vía Común e incluye la trombinofomación y la fibrinoformación.
Trombinofomación
La trombina (IIa) es activada a partir de la protrombina (II), cuando actúa sobre ella el complejo protrombinasa (formado por factor Xa, factor Va, fosfolípidos procoagulantes y Ca++). El factor Va procede de la secreción de las plaquetas, y se le suma el producido por la acción de la trombina sobre el factor V plasmático.
Fibrinoformación
Formación de fibrina a partir de fibrinógeno por la acción de la trombina. El fibrinógeno es degradado por la trombina formando fibrinopéptidos A y B y monómeros de fibrina. Estos, gracias a las cargas eléctricas, se transforman en polímeros solubles.
El proceso siguiente consiste en estabilizar el coágulo, realizado por el factor XIIIa, que será activado por la trombina + Ca++. El factor XIIIa hace que los polímeros solubles se conviertan en insolubles.
Posteriormente, el coágulo se retrae por la acción de la trombostenina, una proteína contráctil liberada por las plaquetas.
Fibrinólisis
Se activa por la presencia de depósitos de fibrina. El proceso se inicia con la activación de la plasmina a partir del plasminógeno. El plasminógeno tiene gran afinidad por la fibrina, fijándose mediante receptores de lisina en los residuos de lisina que quedaron libres cuando el fibrinógeno se convirtió en fibrina.
Los principales activadores del plasminógeno son:
- El activador tisular del plasminógeno (tPA), liberado por las células endoteliales. Es más activo cuando hay fibrina en las inmediaciones.
- La urocinasa, que puede activarse a partir de preurocinasa (por ejemplo, por el factor XII y la calicreína). Al igual que el tPA, es más activa en presencia de fibrina.
La plasmina degrada la fibrina en fragmentos. Inicialmente, se forman fragmentos grandes (X e Y), que luego son fraccionados en fragmentos más pequeños (D y E). Estos se liberan a la circulación sanguínea y son denominados Productos de Degradación del Fibrinógeno/Fibrina (PDF).
La acción de la plasmina sobre la fibrina reticulada (estabilizada por el factor XIIIa) origina un fragmento específico: el Dímero D (dos fragmentos D unidos covalentemente). El Dímero D y los PDF aumentan en la circulación cuando hay formación y degradación de coágulos.
Anticoagulantes Naturales: Heparina
La heparina es un anticoagulante natural. Su efecto principal es actuar como cofactor de la antitrombina III, potenciando su capacidad para inactivar la trombina y otros factores de la coagulación activados (como Xa, IXa, XIa, XIIa).