Mecanismos de Coagulación Sanguínea: Factores, Inhibidores y Fibrinolisis
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Factores de la Coagulación Sanguínea
Factores Específicos y sus Características
Factor IX (Antihemofílico B o Christmas)
Es una proenzima (P), vitamina K dependiente (VK). Es inhibido por la antitrombina III. Se activa por el Factor XIa.
Factor X (Stuart-Power)
Es una proenzima (P), vitamina K dependiente (VK). Forma parte del complejo protrombinasa que convierte la protrombina en trombina. Es inhibido por la antitrombina III y la alfa-2-antiplasmina. Se activa por la vía intrínseca (VI) a través del complejo IXa-VIIIa-Ca2+-Fosfolípido plaquetario y por la vía extrínseca (VE) a través del Factor VIIa.
Factor XI (PTA o Precursor de la Tromboplastina Plasmática)
Es un factor de activación por contacto, proenzima (P), vitamina K dependiente (VK). Es inhibido por la antitrombina III, la alfa-1-antitripsina y el inhibidor de C1. Se activa por el Factor XIIa y el cininógeno (Fitzgerald).
Factor XII (Hageman o de Contacto)
Es una glucoproteína, proenzima (P). Se activa en presencia de cargas negativas y por la acción de la plasmina y la calicreína. Activa la fibrinolisis. Su activación es potenciada por cargas negativas y la precalicreína (Fletcher).
Factor XIII (Estabilizador de Fibrina)
Es una glucoproteína que estabiliza el coágulo de fibrina. Requiere calcio (Ca2+) y trombina para su activación.
Precalicreína (Fletcher)
Es vitamina K dependiente (VK), sintetizada en el hígado. Es activada por el Factor XIIa y el cininógeno para formar calicreína.
Cininógeno (Fitzgerald)
Es vitamina K dependiente (VK). Activa al Factor XI y a la precalicreína.
Otros Factores y sus Activadores
- Factor I (Fibrinógeno): Activado por la trombina.
- Factor II (Protrombina): Activado por el complejo protrombinasa.
- Factor V (Proacelerina): Activado por la trombina y la secreción de plaquetas.
- Factor VII (Proconvertina): Activado por el Factor III (Tromboplastina Tisular) y la trombina.
- Factor VIII (Antihemofílico A): Activado por la trombina.
Inhibidores de las Serinproteasas
Antitrombina III
Es el inhibidor más importante. Inhibe la trombina (IIa) y los factores activados IXa, Xa, XIa, XIIa. La heparina actúa como cofactor de esta.
Alfa-2-Macroglobulina
Inhibe la trombina y la calicreína.
Alfa-1-Antitripsina
Inhibe la trombina, la calicreína y el Factor XIa.
Alfa-2-Antiplasmina
Inhibe la plasmina, la calicreína y el Factor Xa. Posee función anticoagulante y antifibrinolítica.
Cofactor II de la Heparina
Inhibe la trombina. Su acción es potenciada por la heparina.
Factores del Sistema de la Proteína C
Proteína C
Sintetizada en el hígado y vitamina K dependiente. Se convierte en su forma activada por la trombina en presencia de trombomodulina. Inhibe los factores Va y VIIIa.
Proteína S
Es vitamina K dependiente. Inhibe los factores Va y VIIIa, y actúa como cofactor de la Proteína C.
Trombomodulina
Receptor de la trombina. Cuando se unen, se activa la Proteína C.
Inhibidor de la Proteína C Activada (PAI-3)
Es un regulador del sistema.
En conjunto, los factores del sistema de la Proteína C inhiben los factores Va y VIIIa.
Fibrinolíticos: Destrucción del Coágulo
La fibrinolisis es el proceso de destrucción de la fibrina una vez cumplida su función hemostática. Se encarga de disolver el coágulo sanguíneo. Este proceso es realizado principalmente por la plasmina, que deriva de la activación del plasminógeno.
Plasminógeno
Precursor inactivo de la plasmina.
Urocinasa (uPA)
Activador del plasminógeno, sintetizada en el endotelio vascular y otras células. Es precursora de la prourocinasa.
Plasmina
Enzima activa resultante de la activación del plasminógeno. Ejerce su acción sobre la fibrina, el fibrinógeno y otras proteínas coagulantes.
Factores Antifibrinolíticos
PAI-1 (Inhibidor del Activador del Plasminógeno-1)
Inhibe al activador tisular del plasminógeno (t-PA) y a la urocinasa (uPA).
Alfa-2-Antiplasmina
Inhibe la plasmina.
Alfa-2-Macroglobulina
Actúa como un inhibidor lento de la plasmina.
Funciones de las Plaquetas
Prevención de la Extravasación Sanguínea
A nivel del vaso intacto, la presencia de plaquetas previene hemorragias. Su ausencia provoca una tendencia hemorrágica.
Detención de la Hemorragia
Intervienen en la formación del tapón plaquetario (o trombo blanco), esencial para detener el sangrado.
Liberación del Factor 3 Plaquetario (Tromboplastina Plaquetaria)
Facilita la activación de los factores de la coagulación.
Retracción del Coágulo de Fibrina
Mediante proteínas de la membrana plaquetaria, como la trombostenina.