Mecanismos Celulares y Moleculares Clave: Desde la Homeostasis hasta la Patología

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Escrito el 25 de Agosto de 2025 en español con un tamaño de 6,14 KB

Biología Celular Fundamental y Estructura

La liberación de células tumorales hacia la vasculatura, previa a la transmigración epitelio-mesénquima, implica un cambio en la expresión de filamentos intermedios.
Los filamentos intermedios confieren a la célula resistencia a tensiones mecánicas.
La fluidez de membrana está regulada por el colesterol.
En el sistema de endomembranas, los lisosomas presentan una bomba protónica en sus membranas.
Los peroxisomas contienen catalasa, una enzima que descompone el peróxido de hidrógeno.
La ATP sintasa se ve favorecida por el ingreso de protones a la matriz mitocondrial, lo que favorece el gradiente electroquímico.
Las mitocondrias albergan proteínas reguladoras de la vía apoptótica.
La corteza suprarrenal, derivada del colesterol, está asociada al retículo endoplasmático liso (REL).

La migración de células mesenquimales es un proceso en el que las balsas lipídicas median procesos de señalización intracelular focal.
El citoesqueleto, específicamente los microtúbulos y las dineínas, es crucial para el desplazamiento de estructuras hacia el núcleo.
La acción de RA en la citocinesis implica el reclutamiento de actina y miosina.

El sistema de reparación del ADN es esencial, ya que las radiaciones ionizantes provocan roturas de doble hebra en el ADN.
La acumulación de mutaciones en queratinocitos puede deberse a la inactivación de un gen que participa en la reparación del ADN.

Una mutación con ganancia de función en la MDM2 ubiquitina ligasa predispone a la proliferación celular desregulada.
El daño genético irreparable desencadena la vía intrínseca de apoptosis, con la formación del apoptosoma en el citosol, cuya función clave es promover la activación de la caspasa 9.
Un blanco terapéutico antiapoptótico como Bcl-2 puede ser modulado por un ARN de interferencia que tenga complementariedad con el ARNm que codifica para Bcl-2.
Durante la división celular, la activación del complejo APC (Complejo Promotor de la Anafase) degrada el FPM (Factor Promotor de la Maduración).
Las células madre se caracterizan por su capacidad de autorrenovación.
La división celular es un proceso donde el Factor Promotor de la Maduración (FPM) produce la activación del APC.

Los linfocitos B pueden producir anticuerpos IgM mediante la recombinación sitio-específica V(D)J, que genera distintos genes de inmunoglobulinas capaces de reconocer diversos antígenos.
El cambio de localización de IgM se debe a que posee una secuencia de detención de la translocación en linfocitos B no activados.
La activación y proliferación de linfocitos B requiere señales externas mediadas por ligandos célula-célula, lo que lleva a la inactivación por fosforilación de la proteína Retinoblastoma.
Luego de la activación y diferenciación de linfocitos B: D.
Las deficiencias en la expresión de inmunoglobulinas para diagnosticar mutaciones pueden ser detectadas mediante PCR de punto final para amplificar regiones del gen IgM.

El inicio de la transcripción y la preiniciación involucran a la ARN polimerasa II, el complejo mediador, factores de transcripción generales y coactivadores como las acetiltransferasas de histonas.
La ARN polimerasa II reconoce el sitio de iniciación cuando los factores de transcripción basales están unidos al promotor.
Ciertas toxinas pueden interrumpir la expresión génica, causando la depleción de ARNm y microARNs.
La toxicidad de la alfa-amanitina se asocia con la fragmentación internucleosomal del ADN durante la apoptosis.
Otra toxina fúngica puede afectar la citocinesis, específicamente el anillo contráctil de actina y miosina.

Las hormonas esteroides como el estradiol atraviesan la membrana plasmática por difusión simple y se unen a receptores citoplasmáticos.
En el epitelio, la hormona DHT (dihidrotestosterona) interactúa con importinas para su transporte nuclear.

La alta actividad proliferativa de células tumorales en algunos cánceres de mama con protooncogenes se debe a mutaciones que producen la dimerización del receptor y su activación independiente del ligando.
Las patologías autoinmunes que afectan la piel con ampollas, como el penfigoide, están mediadas por caderinas, que forman uniones adherentes del lado citoplasmático y se relacionan con microfilamentos y desmosomas con filamentos intermedios.
El cáncer de próstata con metástasis ósea implica dos factores principales: 1) la influencia endocrina y 2) el microambiente óseo.

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