Mecanismos de autorregulación renal

6-Uno de los mecanismos fisiopatológicos más frecuentes del hipotiroidismo primario en adultos es la tiroiditis autoinmune de Hashimoto. En esta enfermedad, el sistema inmunológico produce autoanticuerpos contra componentes de la glándula tiroides, como la peroxidasa tiroidea (TPO) y la tiroglobulina. Estos anticuerpos generan inflamación crónica, infiltración linfocitaria y destrucción progresiva del tejido tiroideo. Como consecuencia, disminuye la producción de hormonas tiroideas (T3 y T4), lo que lleva a un aumento compensatorio de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) por retroalimentación negativa. Esta destrucción autoinmune es la causa más común de hipotiroidismo primario en adultos en muchos países.

7- Los adenomas de hipófisis son tumores benignos originados en las células de la adenohipófisis. Su mecanismo fisiopatológico se basa en una proliferación monoclonal anormal de células hipofisarias, generalmente por mutaciones genéticas que afectan los mecanismos de regulación del ciclo celular.  Se produce por mutaciones en la subinidad alfa de los receptores de ligando que se encuenrran acoplados a proteína G, causando que la subunidad alfa de la proteína g del receptor de TSH se encuentre mutado, ocasionando que no haya actividad GTPasa intrínseca y no pueda eliminar al GTP por GDP y mantener una síntesis y liberación hormonal que desencadena la formación de un adenoma hipofisiario.

8- en la cetoacidosis diabética se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado. Esta alteración ocurre por el déficit absoluto o relativo de insulina, lo que lleva a un aumento en la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos son convertidos en el hígado en cuerpos cetónicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato y acetona), que al acumularse en sangre generan un aumento de los iones hidrógeno (H⁺), disminuyendo el pH sanguíneo. Compensación respiratoria:
El centro respiratorio estimula la hiperventilación (respiración de Kussmaul), lo que favorece la eliminación de CO₂ (ácido respiratorio), ayudando a reducir la acidez sanguínea.//Compensación renal: Aunque en etapas iniciales está limitada por la deshidratación, el riñón intenta excretar el exceso de hidrogeniones y conservar bicarbonato. También aumenta la excreción de amonio y ácidos titulables. Sin embargo, en cetoacidosis severa esta compensación suele ser insuficiente. En conjunto, estas respuestas intentan amortiguar la acidosis, pero no logran normalizar completamente el pH hasta que se corrige la causa subyacente mediante la administración de insulina y fluidoterapia.