Mecanismos de Adaptación Fisiológica al Estrés: Impacto en Fluidos y Metabolismo

El organismo humano posee complejos mecanismos de adaptación frente a situaciones de estrés, que implican cambios significativos en los fluidos orgánicos y en el metabolismo de los sustratos energéticos. Esta respuesta es orquestada por una intrincada red de mediadores, tanto hormonales como nerviosos e inflamatorios, que buscan mantener la homeostasis y asegurar la supervivencia.

Estímulos Fisiológicos y su Detección

Cambios en los Fluidos Orgánicos

La alteración en el volumen, la presión o la osmolaridad de los fluidos corporales desencadena respuestas específicas para restaurar el equilibrio.

Volumen Circulante

La hipovolemia (disminución del volumen circulante) excita a los receptores de volumen, activando una serie de respuestas compensatorias:

• Volorreceptores: Ubicados en la aurícula izquierda y la zona yuxtaglomerular.
• Estimulan la liberación de: Catecolaminas, activación del sistema nervioso simpático, Hormona Antidiurética (ADH), sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y Hormona Adrenocorticotrópica (ACTH).

Presión Sanguínea

Las variaciones en la presión sanguínea son detectadas por:

• Presorreceptores: Localizados en el seno carotídeo, el cayado aórtico y las arterias renales.
• Conducen a la liberación de: Catecolaminas, Hormona del Crecimiento (STH), beta-endorfinas y aldosterona.

Osmolaridad Sanguínea

Los cambios en la concentración de solutos en la sangre son monitoreados por:

• Osmorreceptores: Presentes en el hipotálamo y la mácula densa yuxtaglomerular.
• Regulan la liberación de: ADH y aldosterona.

Estímulos Químicos (pO2, pCO2, pH)

La composición química de la sangre es crucial y sus alteraciones son detectadas por:

• Quimiorreceptores: Situados en el seno carotídeo y el cayado aórtico.
• Activan: El sistema nervioso autónomo, el centro respiratorio, el centro circulatorio y la liberación de catecolaminas.

Cambios en Sustratos Energéticos

La alteración de los principios inmediatos (como hipoglucemia, niveles de aminoácidos, ácidos grasos o cuerpos cetónicos) es frecuentemente causada por el ayuno (debido a enfermedad, pruebas diagnósticas que exigen reposo digestivo, etc.), un aumento de pérdidas, o un incremento del consumo o catabolismo.

Esto produce una respuesta fundamentalmente de tipo endocrino, caracterizada por la liberación de:

• Catecolaminas
• Hormona del Crecimiento (STH)
• Hormona Adrenocorticotrópica (ACTH)
• Cortisol
• Beta-endorfinas
• Glucagón
• Insulina (con una respuesta particular)

Consideraciones: Es importante tener en cuenta la simultaneidad de estas respuestas, la presencia previa de ciertas condiciones y el posible agravamiento de la situación clínica.

Mediadores Clave de la Respuesta Fisiológica

Mediadores Generales de la Respuesta

La respuesta fisiológica al estrés involucra una compleja interacción de diversos mediadores:

• Inflamatorios (tisulares): Citocinas, Factor de Necrosis Tumoral (TNF), óxido nítrico, sistema del complemento, eicosanoides, Factor Activador de Plaquetas (PAF).
• Nerviosos: Sistema nervioso simpático, opioides endógenos.
• Hormonales: Catecolaminas, glucocorticoides, ADH, aldosterona, glucagón, insulina.
• Otros: Hormonas tiroideas, hormonas sexuales, prolactina, Hormona del Crecimiento (STH).

Mediadores Tisulares (Químicos)

Los efectos de estos mediadores varían según:

• La magnitud de la lesión tisular.
• El volumen y tipo de mediadores liberados.

En cirugía electiva (rutinaria), los efectos suelen ser locales, confinados a la zona operatoria, y facilitan la cicatrización.

En cirugía agresiva, trauma, sepsis o complicaciones, se observan efectos sistémicos, que incluyen:

• Aumento de la permeabilidad vascular.
• Alteraciones hemodinámicas.
• Disfunción orgánica.
• Síntomas generales como fiebre, malestar y adormecimiento.

Liberación de Opioides Endógenos

Estos péptidos se producen en el cerebro, hipófisis, médula espinal y en el sistema simpático (tubo digestivo, glándula suprarrenal). Incluyen endorfinas (alfa-endorfinas, beta-endorfinas) y encefalinas, que actúan sobre receptores específicos (Mu (μ), Kappa (κ), Delta (δ)).

Acciones:

• Analgesia: Proporcionan un efecto analgésico significativo, especialmente en situaciones de trauma agudo, donde la percepción del dolor puede verse atenuada.
• Efectos Hemodinámicos: Pueden causar hipertensión (beta-endorfinas) o hipotensión (encefalinas).
• Regulación Hormonal: Influyen en la liberación de catecolaminas (beta-endorfinas), ACTH, glucagón e insulina.
• Metabolismo: Contribuyen a la hiperglucemia.
• Inmunomodulación: Inhiben la respuesta inmune y la actividad de las células NK (Natural Killer).

Catecolaminas

Las principales catecolaminas son la adrenalina (producida principalmente en la médula suprarrenal) y la noradrenalina (liberada por los ganglios simpáticos), junto con la dopamina.

Su liberación es inmediata y alcanza su máximo en 24-48 horas, desencadenada por dolor, hipovolemia, hipotensión, hipoxemia o hipoglucemia.

Acciones:

• Cardiovasculares: Vasodilatación coronaria y cerebral, aumento del ritmo y gasto cardíaco (mediado por receptores beta), y vasoconstricción periférica (mediada por receptores alfa).
• Metabólicas: Inducen hipermetabolismo e hiperglucemia, principalmente a través de glucogenólisis y neoglucogénesis (mediadas por receptores alfa), lipólisis y proteólisis.
• Hormonales: Estimulan la renina, parathormona y glucagón, y reducen la insulina (efectos alfa); mientras que pueden reducir el glucagón y estimular la insulina (efectos beta).

Hormona Antidiurética (ADH) o Vasopresina

Es un octapéptido producido en el hipotálamo y liberado por el lóbulo posterior de la hipófisis. Su liberación es inmediata e importante, aunque de corta duración (3-5 días), y se estimula por hipovolemia, hipotensión, hiperosmolaridad, dolor o tracción visceral.

Acciones:

• Renales: Reabsorción de agua en los túbulos colectores y el asa de Henle, lo que concentra la orina y conserva el volumen plasmático.
• Vasculares: Vasoconstricción periférica (debido a su acción vasopresora).
• Regulación de la Osmolaridad: Contribuye a la regulación de la osmolaridad plasmática.
• Metabólicas: Aumento de la glucogenólisis y neoglucogénesis hepática (conduciendo a hiperglucemia), y disminución de ácidos grasos y cuerpos cetónicos séricos.

Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal (CRF-ACTH-Cortisol)

Este eje se activa con la liberación de la Hormona Liberadora de Corticotropina (CRF) desde el hipotálamo, que estimula la liberación de ACTH desde el lóbulo anterior de la hipófisis, la cual a su vez induce la producción de cortisol en la capa fascicular de la corteza suprarrenal. Su liberación es inmediata y puede prolongarse durante días.

Acciones:

• Metabólicas: Promueve la neoglucogénesis (a través de glucogenólisis, lipólisis y proteólisis), lo que resulta en hiperglucemia, aumento de cuerpos cetónicos y aminoácidos circulantes. Esta es su acción fundamentalmente metabólica.
• Inmunológicas: Causa una supresión de la respuesta inflamatoria e inmunológica.

Glucagón

Se origina en las células alfa de los islotes de Langerhans del páncreas. Su liberación aumenta después de varias horas y puede mantenerse hasta 3 días.

Estímulos para su liberación: Hipoglucemia, cambios en los niveles de aminoácidos y ácidos grasos, y estímulos alfa-adrenérgicos (disminuye con estímulos beta-adrenérgicos).

Acciones:

• Estimula la glucogenólisis y neoglucogénesis, así como la lipólisis, lo que conduce a hiperglucemia.

Aldosterona

Se origina en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Su liberación se produce durante la intervención o el estrés debido a:

• Hiperpotasemia
• Hiponatremia
• ACTH
• Angiotensina II

Acción principal: Sobre el túbulo contorneado distal y el túbulo colector, donde promueve la reabsorción de sodio y agua, y la excreción de potasio e iones hidrógeno.

Consecuencias de su acción:

• Oliguria, alcalosis metabólica, hiponatriuria.
• Hipopotasemia, hiperpotasiuria, orinas ácidas.
• Hipernatremia, aumento de la osmolaridad plasmática.
• Hipertensión arterial.

Insulina

Se origina en las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. Su liberación es bifásica, con una fase tardía.

Regulación de su liberación:

• La resistencia periférica a la insulina es común en situaciones de estrés.
• Estimulada por: Hiperglucemia, ácidos grasos, aminoácidos, cuerpos cetónicos.
• Reducida por: Catecolaminas (efecto alfa), glucagón, esteroides.

Acciones:

• Glucogenogénesis: En el hígado y el músculo, lo que conduce a hipoglucemia.
• Facilita la entrada de glucosa, potasio y fósforo en la célula.
• Lipogénesis y Proteogénesis: Favorece la recuperación de depósitos grasos y proteicos (especialmente en el músculo).

La insulina es considerada la hormona de la convalecencia, ya que permite la recuperación del individuo, la restauración de sus depósitos de energía y la recuperación del peso perdido debido a la acción catabólica de otras hormonas durante el estrés.