Mecanismos de Acción de Toxinas Bacterianas: Exotoxinas y Endotoxinas
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Diferencias Clave entre Exotoxinas y Endotoxinas
| Característica | Exotoxinas | Endotoxinas |
|---|---|---|
| Modo de Acción y Síntomas | Específico, actúan sobre receptores celulares. | General, provocan fiebre, diarrea, vómitos. |
| Toxicidad | Muy elevada, a menudo mortales. Dosis letal 50 (LD50) muy baja (ej. 0,000026 μg). | Baja, raramente mortales. Dosis letal 50 (LD50) más elevada (ej. 200-400 μg). |
| Inmunogenicidad | Muy inmunógenas (alta respuesta inmune), inducen la producción de antitoxinas y neutralización. | Inmunógenos pobres (baja respuesta inmune). |
| Potencial Toxoide | Posible (pueden convertirse en toxoides para vacunas). | Ninguno. |
| Potencial Pirógeno (Fiebre) | No producen fiebre. | Pirógenas (producen fiebre). |
| Genes | Cromosómicos, plasmídicos, de fagos. | Cromosómicos. |
Tipos y Mecanismos de Acción de las Exotoxinas Bacterianas
Las exotoxinas poseen una capacidad tóxica significativamente mayor (hasta un millón de veces más) que las endotoxinas y se clasifican en tres tipos principales, todas de naturaleza proteica:
Citotoxinas
Estas toxinas alteran las membranas celulares, formando poros que provocan la salida de nutrientes, agua y otros componentes esenciales. Ejemplos notables incluyen la listeriolisina y la estreptolisina.
Toxinas A-B
Compuestas por dos subunidades: el componente B, que suele ser una proteína de membrana encargada de la unión a la célula huésped, y el componente A, que es el que se internaliza en la célula eucariota y ejerce el efecto tóxico. El impacto específico depende del componente A:
- En la difteria, la toxina interfiere con la síntesis de proteínas al afectar el factor de elongación 2 en los ribosomas.
- En el caso del cólera, la toxina altera el ciclo del cAMP, lo que a su vez controla el transporte de sodio y cloro en la célula, impidiendo la entrada de sodio y causando una pérdida excesiva de cloro. Esto resulta en una severa deshidratación.
Superantígenos
Los superantígenos activan de manera excesiva y descontrolada el sistema inmune. Esto conduce a una producción desmesurada de interleuquinas-2 (IL-2), lo que puede resultar en inmunodepresión debido a la muerte de linfocitos T y un efecto nocivo general por el exceso de citoquinas, que puede llevar a shock. Las bacterias que producen estos superantígenos se unen de manera inespecífica (sin la unión específica antígeno-anticuerpo) a diversos linfocitos T cooperadores, lo que activa una población excesiva de linfocitos T y B, provocando shock, fenómenos de autoinmunidad, entre otros. Ejemplos de bacterias productoras de superantígenos son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, responsables del síndrome de choque tóxico y la escarlatina, respectivamente.
La Toxina Colérica: Un Ejemplo Detallado de Toxina A-B
La toxina colérica es una exotoxina de tipo A-B sintetizada por Vibrio cholerae. Esta toxina se adhiere a los receptores del gangliósido GM1 en la superficie de las células epiteliales intestinales, donde es liberada. Posteriormente, la subunidad A del complejo A-B atraviesa las células epiteliales del intestino, activando la enzima adenilato ciclasa mediante la adición de un grupo ADP-ribosilo. Este proceso origina una hipersecreción de agua y electrolitos.
Las personas afectadas por esta infección sufren una pérdida significativa de líquidos y electrolitos, manifestada por diarrea acuosa profusa y vómitos. En los casos más graves, esta condición puede evolucionar a deshidratación severa e incluso a shock hipovolémico, poniendo en riesgo la vida del paciente.