Mecanismos de Acción Hormonal y Anestesia: Un Enfoque Integral

Etapas del Mecanismo de Acción:

• 1. La señal externa es recibida por un receptor (primer mensajero).
• 2. La proteína transductora lleva la señal a través de la membrana.
• 3. La amplificación de la señal es activada por la catalización de la formación de un segundo mensajero.
• 4. El segundo mensajero se une a varios efectores, produciendo la respuesta celular.

Activación de Proteínas G: El mensaje (señal) se lleva a través de la membrana por interacción de tres proteínas unidas a la membrana (receptores, proteína G y enzima que genera el segundo mensajero). La unión de la hormona estimula la unión del trifosfato de guanosina a las proteínas G, activándolas. Si la unión de la hormona activa la proteína G estimulante, se activará la producción de segundos mensajeros. Si la unión de la hormona activa la proteína G inhibidora, se inhibirá la producción de segundos mensajeros.

Acciones de las Hormonas:

• Modifican la expresión génica, regulando la síntesis de ciertas proteínas.
• Actividad de enzimas, estimulan o inhiben rutas metabólicas.
• Alteración de las permeabilidades de membrana, transporte de nutrientes.
• Degradación de proteínas, etc.

Factores que Influyen en la Acción Hormonal:

• Concentración de la hormona.
• Número de receptores.
• Vida media de la hormona.
• Tiempo entre exposiciones consecutivas.
• Condiciones intracelulares (enzimas, sustratos…).
• Efectos de otras hormonas antagonistas o sinérgicas.

Regulación de la Secreción de Hormonas:

Control Neuronal: Entradas neuronales al hipotálamo estimulan la síntesis y secreción de los factores liberadores que estimulan la producción y liberación en la hipófisis.

Control Cronotrópico: Ritmos circadianos (hormona de crecimiento y cortisol), ciclos sueño-vigilia, ritmos estacionales, períodos de desarrollo.

Control por Retroalimentación: La retroalimentación negativa es común. Ejemplo: la LH de la hipófisis estimula al testículo para producir la testosterona que retorna e inhibe la secreción de LH.

Integración Neuroendocrina:

Eje Hipotálamo-Hipófisis: El hipotálamo es la estructura nerviosa situada en la base del cerebro, por debajo del tálamo y tercer ventrículo. En él se localizan numerosos núcleos nerviosos que regulan múltiples funciones vegetativas. Justo debajo del hipotálamo se localiza la hipófisis, una pequeña glándula asentada en una depresión del hueso esfenoides del cráneo conocida como silla turca. La hipófisis se encuentra unida al hipotálamo a través de un tallo, y en ella se distinguen dos porciones o lóbulos:

• Porción anterior o adenohipófisis, más voluminosa.
• Porción posterior o neurohipófisis.

Conexión Hipotálamo-Neurohipófisis: Las neuronas hipotálamicas pasan a través del tallo neuronal y terminan en la hipófisis posterior (neurohipófisis).

Conexión Hipotálamo-Adenohipófisis: Sistema porta hipofisario. La liberación de hormonas producidas por el hipotálamo se libera en una red capilar (en la eminencia media). Estos vasos se integran para formar el sistema porta hipofisario, que comunica el hipotálamo con la adenohipófisis.

Conexión Hipotálamo-Hipófisis: El hipotálamo también establece conexiones con la hipófisis de dos maneras diferentes. Una de ellas es a través del tracto hipotálamo-hipofisario y la otra es a través de un sistema porta de capilares sanguíneos.

El tracto hipotálamo-hipofisario permite que las hormonas vasopresina y oxitocina, que son sintetizadas por neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular respectivamente, sean liberadas en las terminales axónicas que contactan con la neurohipófisis. Estas hormonas actúan produciendo vasoconstricción y antidiuresis (vasopresina) o contracción de la musculatura uterina y de las células mioepiteliales que rodean los alveolos de la glándula mamaria (oxitocina), en la mujer.

Hormonas Hipotalámicas Liberadoras (Releasing) o Inhibidoras (Inhibiting):

Controlan la secreción de las hormonas de la adenohipófisis:

• Hormona liberadora de prolactina (PR).
• Hormona inhibidora de la liberación de prolactina (dopamina, PI).
• Hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GR).
• Hormona inhibidora de la liberación de la hormona del crecimiento (somatostatina o GI).
• Hormona liberadora de gonadotropinas (GNR).
• Hormona liberadora de tirotropina (TR).
• Hormona liberadora de corticotropina (CR).

Efectos de las hormonas hipotalámicas liberadoras e inhibidoras sobre la adenohipófisis:

Hipotálamo → Célula de la adenohipófisis → Venas de drenaje → Efectos.

Hormonas Neurohipofisarias:

Las dos son péptidicas de 9 aminoácidos que difieren solo en los aminoácidos 3 y 8. Se liberan por impulso eléctrico nervioso en la hipófisis posterior (neurohipófisis).

Hormonas neurohipofisarias: Órganos diana:

• Oxitocina: estimula la contracción del útero durante el parto. Estimula la eyección de leche durante la lactancia.
• AD (hormona antidiurética o vasopresina): regula la retención (reabsorción) de agua en el riñón. Vasoconstricción.

Hormonas Adenohipofisarias:

La adenohipófisis almacena y libera 6 hormonas importantes:

• Hormonas tróficas (estimulan la secreción de otra hormona):
  • Hormona tiroestimulante (TS) o tirotropina: regula la secreción de hormona tiroidea por la glándula tiroides.
  • Hormona adrenocorticotropa (ACT) o corticotropina: controla la secreción hormonal de la glándula suprarrenal.
  • Hormona luteinizante (L): estimula la secreción de progesterona por el cuerpo lúteo y de testosterona por los testículos.
• Hormonas no tróficas (actúan directamente sobre las células diana):
  • Hormona de crecimiento (G) o somatotropina: controla el crecimiento.
  • Prolactina (PRL): estimula la secreción de leche por las glándulas mamarias tras el parto.

Control de la Secreción Adenohipofisaria por el Hipotálamo:

Circuitos de retroalimentación negativa que regulan la secreción hormonal en el eje hipotálamo-hipofisario-glándula periférica.

Numerosas hormonas hipotalámicas llegan a la hipófisis a través de los vasos portales y así producen regulación de la función adenoipofisaria. Estas hormonas hipotalámicas tienen una vida media corta en la circulación y actúan rápidamente en la hipófisis anterior en sus células blanco que tienen receptores específicos para ellas. Su principal acción ocurre a nivel de la secreción de los gránulos que contienen hormonas preformadas y, menos importantemente, a nivel de la síntesis hormonal.

Las hormonas hipotalámicas y su principal función:

• TR: Hormona liberadora de tirotrofina. Estimula la liberación de TS y prolactina.
• GNR: Hormona liberadora de gonadotrofinas. Estimula la liberación de LH y FSH.
• GR: Hormona liberadora de G. Estimula la liberación de hormona de crecimiento.
• Somatostatina: inhibe la liberación de G.
• CR: Hormona liberadora de corticotrofina. Estimula la liberación de ACT.
• Dopamina: inhibe la liberación de prolactina.

Hormonas Adenohipofisarias: Hormona del Crecimiento (G):

• Síntesis y naturaleza química: Hormona péptidica de 191 aminoácidos. Semivida 25 min.
• Regulación de la secreción y síntesis de G:
  • Aumento de la secreción de G por: aumentar la liberación de GR, inhibir la liberación de somatostatina y otros.
  • Inhibición de la secreción de G por: inhibir la liberación de GR, aumentar la liberación de somatostatina y otros.
  • Algunos agentes modifican la secreción de G actuando directamente sobre los somatotrofos (hipófisis), por ejemplo, hormonas tiroideas aumentan la secreción de G.
• Regulación de la síntesis, secreción o respuesta de G:
  • Aumentan la secreción o respuesta de G: hormonas tiroideas, cortisol agudo, esteroides sexuales, sueño profundo.
  • Disminuye la secreción o respuesta de G: cortisol crónico, aumento de la concentración de glucosa, obesidad, sueño REM.
• Mecanismo de acción: acción indirecta, formación de somatomedinas: Muchos de los efectos de la G, sobre todo aquellos sobre el crecimiento, necesitan de la formación de somatomedinas.
• Acciones de la hormona de crecimiento (G): Aumenta el crecimiento lineal y el tamaño de los órganos. Efectos metabólicos:
  • Anabolizante proteico (aumenta la masa magra).
  • Lipolítica (disminuye la adiposidad).
  • Hiperglucemiante.

Hormonas Adenohipofisarias: Prolactina (PRL):

Hormona péptidica (muy similar a G) de 198 aminoácidos. Los principales efectos de la prolactina son:

• Producción de leche (lactogénesis).
• Desarrollo de la glándula mamaria.

Otros efectos de la prolactina: inhibición de la ovulación e inhibición de la espermatogénesis.

Naturaleza Química de las Hormonas Tiroideas / Biosíntesis de Hormonas Tiroideas:

Las hormonas tiroides tienen una estructura química derivada del aminoácido tirosina, su estructura contiene yodo que es un requerimiento necesario para su actividad biológica. Las hormonas se sintetizan, almacenan y secretan en la glándula tiroides. La hormona hipofisaria que estimula la secreción es la TS, que a su vez se regula con la TR. Los factores que regulan, aparte de TR, el nivel de secreción de TS son 3:

• Índice de secreción de T4 proveniente de la tiroides.
• Niveles sanguíneos de T3 proveniente de la conversión de T4 a T3.
• Índice de conversión de T4 a T3 dentro de la hipófisis misma.

Las hormonas tiroideas causan una disminución en el número de receptores a TR, lo cual puede explicar en parte su habilidad para inhibir la liberación de TS. Esta acción de la hormona tiroidea parece ser mediada parcialmente por la síntesis de una nueva proteína, dado que la inhibición de la liberación de TS desaparece en presencia de inhibidores de la síntesis de proteínas. A nivel de hipófisis, la célula tirotrófica puede sufrir down regulation de receptores para TR y de esa manera evitar el exceso de estimulación. La TS estimula la bomba de yodo y, por ende, el transporte de yodo, aumenta la hidrólisis de la tiroglobulina y como efecto crónico aumenta el proceso de biosíntesis por tamaño y número de células. Otro aspecto importante en la regulación de la glándula, no vinculado a la secreción de TS, es la denominada autorregulación tiroidea, íntimamente relacionada con la cantidad de yodo en el organismo. Así, cuanto más yodo contiene la dieta, menos capta la tiroides y viceversa. La administración brusca de cantidades importantes de yodo reduce de forma notable la organificación del yoduro. Esta respuesta paradójica y que se ha utilizado en terapéutica se denomina efecto de Wolff-Chaikoff. No obstante, este efecto es transitorio ya que si continúa el aporte, la glándula se adapta a esta situación y se produce "escape" de las funciones tiroideas, incluso por encima de lo normal.

Transporte y Metabolismo de Hormonas Tiroideas:

• Transporte de hormonas tiroideas: Las hormonas tiroideas son insolubles en la sangre, por lo tanto, para ser transportadas necesitan unirse a proteínas.
  • Globulina transportadora de tiroxina (TBG).
  • Prealbúmina transportadora de tiroxina (TBPA).
  • Albúmina (unidas a proteínas plasmáticas).
• Metabolismo de hormonas tiroideas: La transformación de T4 en T3 en los tejidos periféricos se realiza por una desyodasa.

Regulación de la Secreción de Hormonas Tiroideas:

La función de síntesis y secreción hormonal de la glándula tiroides está controlada primariamente por la TS. A su vez, la TS tiene asas de retroalimentación positiva por la TR y negativa por las mismas hormonas tiroideas.

La TR, producida en los núcleos paraventriculares, estimula la síntesis de TS y la síntesis y liberación de prolactina. La secreción de TR es estimulada por la norepinefrina e inhibida por la somatostatina y por la dopamina.

La TS es una glicoproteína conformada por dos cadenas, A y B, la primera similar a la cadena A de la FSH, de la LH y de la CG. La liberación de TS es proporcional a la dosis de TR. La TS ejerce sus efectos en la glándula tiroides a través de receptores de membrana y de dos sistemas de segundos mensajeros: AMPc y GMPc.

El eje tiroideo es estimulado por la TR e inhibido por la somatostatina y la dopamina. Las hormonas tiroideas regulan la TS suprimiendo la secreción de TR, especialmente alterando la sensibilidad hipofisaria por disminución en el número de receptores. La administración de TS no solo estimula la secreción de hormonas tiroideas en minutos; esta se acompaña de una variedad de respuestas celulares incluyendo el transporte del yodo, la síntesis de proteínas y la glicosilación. También da como resultado una mayor síntesis de proteínas tiroideas, incluyendo la tiroglobulina y la peroxidasa, enzima involucrada en la oxidación del yodo.

Efectos de la TS sobre la Tiroides:

Bocio: Es el aumento de tamaño de la glándula tiroides. Se traduce externamente por una tumoración en la parte antero-inferior del cuello justo debajo de la laringe. Existen varios tipos desde el punto de vista morfológico: bocio difuso, unnodular o multinodular.

La causa más común de bocio en el mundo es idiopática. La segunda causa es la deficiencia de yodo; este estado se conoce habitualmente como bocio endémico. El tratamiento y curación consiste en un suplemento en la alimentación con yodo (en forma de yoduro o yodato).

Hay múltiples factores que intervienen en su desarrollo:

• Pérdida de yodo.
• Exceso de yodo.
• Bociogénicos: fármacos vegetales alimentarios, sustancias químicas en agua de bebida; alteración de la captación tiroidea de yodo, aumento de la excreción de tiroxina; iatrogenia (compensatorio tras tiroidectomía subtotal, administración de radioyodo).
• Defectos congénitos enzimáticos en la biosíntesis de hormonas tiroideas.
• Enfermedades: sarcoidosis, amiloidosis.
• Tumores, benignos y malignos.
• Tiroiditis.

La causa más frecuente de bocio endémico es el déficit de yodo. Otras causas incluyen:

• Tiroiditis de Hashimoto.
• Enfermedad de Graves-Basedow.
• Bocio juvenil, por hipotiroidismo congénito.
• Neoplasia de la tiroides.
• Tiroiditis (aguda, crónica).
• Reacciones adversas a medicamentos por terapias farmacológicas.

Control de la Secreción de Hormonas Tiroideas:

La secreción de las hormonas tiroideas se encuentra bajo control del llamado eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. En el hipotálamo existen neuronas que sintetizan, transportan y liberan a la neurohipófisis diversos factores que estimulan (TR: hormona estimulante de la TS) o inhiben (somatostatina, TIF: factor inhibidor de la TS) las células tirotropas localizadas en la pars distalis proximalis de la adenohipófisis. La TS es sintetizada por dichas células y, gracias al torrente circulatorio, alcanza la glándula tiroidea, donde estimula la síntesis y liberación de las dos hormonas tiroideas (T₃ y T₄) a la sangre. Estas hormonas tiroideas son de naturaleza lipofílica y pueden atravesar la membrana plasmática y llegar al citoplasma, donde la T₄ se convierte en T₃ (forma activa de la hormona) gracias a la actividad desyodasa. La T₃ atraviesa la membrana nuclear para interaccionar con su receptor, que se encuentra en el núcleo. Una vez que se ha unido a su receptor, el complejo hormona-receptor se une a los elementos de respuesta tiroidea específicos presentes en los genes regulados por las hormonas tiroideas.

El sistema nervioso central integra diversos factores ambientales y se encarga de la estimulación del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo con un incremento de la liberación de T₃ y T₄. Además, en todo el eje existen varios mecanismos de retroalimentación negativa que permiten un estricto control del sistema.

Mecanismos de Acción de las Hormonas Tiroideas:

Las hormonas tiroideas producen un aumento en la velocidad del metabolismo basal y su mecanismo de acción depende de la acción a nivel del núcleo celular mediada por T₃.

Los receptores de hormonas tiroideas son proteínas nucleares ácidas asociadas con la cromatina que pueden unirse a una secuencia específica del ADN cuando están activadas. Son miembros de una superfamilia de receptores que incluyen los receptores esteroidales y de hormonas tiroideas. Estos receptores tienen mucha menor afinidad por T₄ que por T₃. Luego de la unión de la hormona al receptor, esta induce la transcripción de los genes que son respondedores a esta acción de la hormona tiroidea. Esto ocurre por la activación de un segmento del ADN llamado TRE o elementos respondedores de hormona tiroidea; este segmento se encuentra localizado cerca de la región del promotor del gen blanco.

Efectos Metabólicos de la Hormona Tiroidea:

• Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central.
• Consumo de oxígeno y generación de calor.
• Activación del SNC.
• Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico.
• Efecto simpático: aumenta el número de receptores de catecolaminas y amplifica la respuesta post receptor.
• Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia.
• Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina.
• Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo / relajación muscular.
• Efectos endocrinos: requerimientos de insulina, secreción de gonadotrofinas y G.

Efectos Biológicos de las Hormonas Tiroideas:

• Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
• Tienen acción calorígena y termorreguladora.
• Aumentan el consumo de oxígeno.
• Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
• Regulan las mucoproteínas y el agua extracelular.
• Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
• Intervienen en la síntesis de glucógeno y en la utilización de la glucosa (azúcar).
• Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.
• Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
• Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico.
• Intervienen en los procesos de contracción muscular y motilidad intestinal.

Importancia Fisiológica del Calcio y el Fósforo:

• Calcio: Es esencial para la excitabilidad neuromuscular, coagulación sanguínea, secreción hormonal, regulación enzimática, integridad estructural del esqueleto…
• Fósforo: Es esencial para la integridad estructural del esqueleto, ATP, sistemas de segundos mensajeros…

Fisiología del Hueso:

Hay tres tipos de células óseas:

• Osteoblastos: Son las células formadoras de hueso diferenciadas que secretan la matriz ósea sobre la cual precipitan Ca²⁺ y PO₄^3-.
• Osteocitos: Las células óseas maduras están incluidas en la matriz ósea.
• Osteoclastos: Son células grandes multinucleadas. Derivan de los mismos precursores de la médula ósea que los monocitos circulantes y los macrófagos tisulares. Su función es la reabsorción ósea.

Control Hormonal de la Concentración de Calcio:

• Hormonas:
  • 1,25-dihidroxicolecalciferol o vitamina D₃ activa.
  • Hormona paratiroidea o paratormona.
  • Calcitonina.
• Órganos: Hueso, riñón, intestino, piel, hígado.

El calcio es uno de los constituyentes iónicos más importantes en el organismo. Se combina con el fósforo para formar las sales que constituyen el componente principal de los huesos y los dientes. Tiene un rol esencial en la transmisión neuromuscular del impulso nervioso. Es un componente clave en la cascada de la coagulación, cofactor de muchas enzimas del organismo, influye en la secreción de gastrina y es un participante esencial en la contractilidad muscular. La absorción intestinal de Ca ingerido requiere de ácido gástrico e implica mecanismos activos y pasivos. La absorción pasiva de Ca no es saturable y corresponde al 5% del Ca ingerido diariamente, en tanto que el mecanismo activo fluctúa entre el 20 y 70%. Este tiene lugar en el duodeno y yeyuno proximal. Alrededor de 8 a 10 g/día de Ca son filtrados por los glomérulos renales, de los cuales solo 2 a 3% aparecen en la orina. El 65% del Ca filtrado se reabsorbe en los túbulos proximales de manera pasiva no regulada específicamente. La rama ascendente gruesa del asa de Henle reabsorbe un 20% del Ca también de manera pasiva, este es un mecanismo independiente de la PT y calcitriol mediante el cual el Ca iónico controla la reabsorción renal de Ca.

Síntesis de Vitamina D₃ Activa:

La vitamina D es una prohormona, por lo que no tiene actividad hormonal por sí misma, sino que se convierte en la hormona activa a través de un mecanismo de síntesis muy regulado. La síntesis de colesterol en el hígado por medio de acetil CoA es el primer paso, luego de varios cambios complejos se llega a un intermediario llamado 7-dehidrocolesterol. Cuando los rayos UV tienen contacto con la piel, este 7-dehidrocolesterol sufre unas transformaciones produciendo vitamina D₃. Esta vitamina D₃ no es biológicamente activa, por lo tanto, debe ser sometida a dos hidroxilaciones: la primera en el hígado formando 25-hidroxicolecalciferol y la segunda en el riñón formando 1,25-dihidroxicolecalciferol, también llamada calcitriol.

Acciones de la Vitamina D₃:

La vitamina D que se obtiene de la dieta o que se sintetiza en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol se transforma en los tejidos animales en colecalciferol o vitamina D₃. En el plasma, la vitamina D circula ligada a una proteína fijadora de vitamina D, también llamada transcalciferina, que se produce en el hígado. Es en este órgano donde el colecalciferol se hidroxila y se transforma en 25-O-colecalciferol, forma parcialmente activa que circula en plasma con una vida media de 15 días. En el riñón, la 25-O-vitamina D se hidroxila de nuevo para dar lugar a la forma más activa de la vitamina, el 1,25-(O)2-colecalciferol. La enzima hidroxilasa responsable de este último paso aumenta cuando disminuye la calcemia y se libera PT, por lo que podemos afirmar que la PT y la vitamina D tienen acciones sinérgicas sobre los niveles de calcio en sangre. En el intestino, además de la acción sobre el calcio, la vitamina D facilita la absorción de fósforo. En el riñón, la vitamina D facilita la reabsorción de calcio e incrementa la respuesta del túbulo a la acción de la PT.

Síntesis de PTH:

La hormona paratiroidea o paratormona (PT) se sintetiza en la glándula paratiroides y su principal función se relaciona con el aumento en los niveles sanguíneos de calcio, es decir, con la calcemia. Esta acción la realiza actuando directamente sobre el hueso y el riñón e indirectamente sobre el intestino.

Acciones de la PTH:

La acción biológica de esta hormona se realiza por interacción con receptores específicos de membrana en sus células diana. Esta interacción supone la activación de la adenilato ciclasa y el incremento del AMPc. De forma independiente a su acción sobre el AMPc, esta hormona también estimula la captación de calcio iónico en la célula ósea y su almacenamiento mitocondrial. Su efecto principal es subir la calcemia.

Acciones sobre el Hueso: Estimula indirectamente la reabsorción ósea a través de la cual sube los valores del calcio plasmático.

Acciones sobre el Riñón: Estimula la reabsorción de calcio en el túbulo distal e inhibe la de fósforo en el túbulo proximal. Incrementa la excreción urinaria de fósforo con lo cual se elimina el fósforo extra producido en la degradación ósea. Este efecto sobre el fósforo se realiza de forma directa y de forma indirecta al inhibir en el túbulo proximal la reabsorción de bicarbonato con la consiguiente alcalinización tubular y cambio en la proporción PO₄^-2/PO₄^-, siendo el PO₄^-2 más difícil de reabsorber.

Estimula la síntesis de derivados de la vitamina D, con acción biológica más potente como el calcitriol.

Estimula la reabsorción de magnesio en la rama ascendente del asa de Henle.

Acciones sobre el Intestino: Incrementa la absorción intestinal de calcio y fosfato. Esta acción es indirecta al potenciar la síntesis renal de calcitriol que sí tiene un efecto directo sobre la absorción intestinal.

Calcitonina:

Esta hormona se produce en las células parafoliculares (también llamadas células C) de la glándula tiroides y su función consiste en la reducción de los niveles séricos de calcio sanguíneo (Ca²⁺), oponiéndose a la acción de la hormona paratiroidea (paratormona).

Específicamente, afecta los niveles sanguíneos de calcio de cuatro formas:

• Inhibe la absorción intestinal de Ca²⁺.
• Inhibe la resorción ósea.
• Inhibe la reabsorción de fósforo a nivel de los túbulos renales.
• Aumenta la excreción de Ca²⁺ y Mg²⁺ por los riñones.

Regulación de la Concentración Plasmática de Calcio:

El calcio es un mineral fundamental en el organismo. Tiene función estructural y también función fisiológica (forma parte de mecanismos como contracción muscular, agregación plaquetaria, transmisión nerviosa, fisiología cardíaca). El organismo tiene que regular constantemente la concentración de calcio y evitar la hiper o hipocalcemia. Existen tres sustancias encargadas de la regulación: paratormona, vitamina D, calcitonina.

Paratormona: Secretada por las glándulas paratiroides. Su acción es hipercalcemiante: aumenta la concentración plasmática de calcio. Se segrega cuando existe hipocalcemia. Actúa a distintos niveles: estimula la liberación de calcio por el hueso. La paratormona estimula los osteoclastos; disminuye la excreción de calcio por el riñón, estimula su reabsorción en túbulos renales, activa la vitamina D, aumenta la concentración plasmática de calcio.

Vitamina D: La vitamina D₃ se sintetiza a partir de una molécula de colesterol: 7-desidrocolesterol que se obtiene de la dieta y al pasar por vasos sanguíneos cutáneos por acción de los rayos ultravioleta de la luz solar se transforma en colecalciferol. La vitamina D aumenta la concentración plasmática de calcio, estimula la absorción de calcio en el intestino que requiere un transporte activo, estimulado por la vitamina D. Además, aumenta la reabsorción de calcio en túbulos renales. A nivel del hueso su acción es más compleja.

Calcitonina: Hormona peptídica que se sintetiza en las células C del tiroides. Es hipocalcemiante, disminuye la concentración de calcio plasmática favoreciendo su depósito en el hueso. Se libera cuando aumenta la concentración plasmática de calcio.

Destino de la Energía Derivada de las Reacciones Metabólicas:

• Realización de trabajo:
  • Funciones metabólicas esenciales.
  • Movimiento.
  • Procesamiento de los alimentos.
  • Secreción hormonal.
  • Procesos de eliminación.
• Producción de calor (termogénesis):
  • Es la capacidad de generar calor del organismo a partir de las reacciones metabólicas.
  • La disipación de calor equilibra la generación interna dando lugar a la homeostasis térmica o equilibrio térmico.
  • El valor es aproximadamente de 37ºC.
  • Puedes ser inducida por la dieta o por movimientos musculares.
• Almacenamiento de la energía:
  • Glucógeno: glucosa. Hígado y músculo.
  • Triglicéridos: ácidos grasos libres. Tejido adiposo, hígado.
  • Proteínas estructurales: aminoácidos. Músculo.

Tasa Metabólica Basal: Concepto, Medida, Expresión y Variaciones Fisiológicas:

-Concepto: La tasa metabólica basal (TMB) o índice metabólico basal (IMB) es el gasto energético del organismo en condiciones basales:

• Despierto, en reposo absoluto.
• Después de haber dormido toda la noche.
• En estado postabsortivo (12-18 horas después de la última comida).
• En un ambiente cálido y confortable.
• Ausencia de factores excitadores físicos o psíquicos.

-Expresión de la TMB:

La TMB o IMB se expresa en: kcal/y kcal/día.

1 caloría = mil calorías = 1 kcal.

1 caloría = 4,18 julios.

-Medida de la TMB:

• Calorimetría indirecta. La TMB se puede calcular a partir del oxígeno consumido por unidad de tiempo. Tablas estadísticas, basadas en investigaciones, enumeran los IMB promedio normales (teniendo en cuenta la talla, edad y género).
• Factores que influyen: tamaño (cantidad de superficie corporal como talla o peso), composición corporal (cantidad de masa magra).
• Sexo (hombres TMB 10% mayor que en mujeres de la misma talla y edad).
• Edad.
• Hormonas tiroideas.
• Fiebre 12%/ºC.
• Fármacos.
• Sueño -15%.
• Desnutrición (-30%).

Hormonas de la Corteza Suprarrenal:

Son hormonas esteroideas (colesterol).

Liposolubles (no se almacenan).

Se unen a globulinas o albúmina.

Secreción circadiana (ACT).

Se metabolizan en el hígado.

Se excretan por el riñón.

Actúan sobre receptores nucleares estimulando la síntesis de ARN mensajero.

Regulación de la Secreción de Cortisol:

La ACTH producida por la hipófisis anterior controla la actividad de la zona fasciculada y reticular. Específicamente, ACTH estimula la producción de cortisol aumentando la ruptura de la cadena lateral del colesterol para formar pregnenolona; esta es la etapa limitante de la síntesis de cortisol.

La acción de la ACTH es muy rápida, y su efecto puede verse a los 5 minutos de un aumento agudo de ACTH. Además de este efecto agudo, un aumento continuado y en altas dosis de ACTH provocará hiperplasia de las células de la corteza adrenal. En oposición a esto, la ausencia de ACTH por patología hipotálamo-hipofisaria llevará a la atrofia de las zonas fasciculada y reticular, confirmando que la ACTH ejerce un efecto trófico sobre el tejido.

Dentro de la regulación de la producción de corticoides existe un feedback negativo del cortisol sobre la secreción de ACTH. Este efecto se ejerce tanto a nivel hipotalámico.

La secreción de CRH y ACTH sigue un ritmo circadiano que funciona de acuerdo a los ciclos sueño-vigilia. Existen liberaciones episódicas de algunos minutos de cortisol como respuesta a diversas circunstancias como el estrés.

Acciones Biológicas del Cortisol:

• Metabolismo: Aumenta gluconeogénesis.
  • Carbohidratos: hiperglucemiante. Disminuye la captación de glucosa por células. Permite acción glucogenolítica de adrenalina y glucagón.
  • Proteínas: aumenta el catabolismo proteico.
  • Lípidos: permite acción lipolítica de adrenalina y glucagón. Acumulación de tejido adiposo en tronco y cara.
• Aumenta: Filtración glomerular y diuresis. Maduración del feto.
• Disminución: Funcionamiento normal del músculo. Formación de hueso. Tejido conjuntivo. Respuesta inflamatoria e inmunitaria. Mantenimiento de la presión y permeabilidad endotelial.
• Modulación emocional. Vigilia.

Regulación de la Secreción de Aldosterona:

La aldosterona tiene como células blanco las células del epitelio tubular renal, y su principal función consiste en estimular la reabsorción de sodio y la excreción de potasio. Este mismo efecto también lo realiza en las glándulas sudoríparas, salivales y en el tracto gastrointestinal. El hecho de que un elevado porcentaje de aldosterona circule en forma libre permite la rápida acción de esta hormona cuando debe hacer correcciones vitales del potasio sanguíneo, pues, de otro modo, la vida del animal se vería comprometida. La regulación de la secreción de aldosterona no responde al clásico mecanismo de retroalimentación negativa y se ve poco influida por los niveles de ACTH. En su lugar, la liberación de aldosterona por las células de la corteza adrenal responde a las variaciones en los niveles plasmáticos de potasio y de sodio, directamente relacionadas con los cambios en la presión sanguínea, la volemia o la presión osmótica.

Acciones Biológicas de la Aldosterona:

• Aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo renal (aumenta la reabsorción de agua y la presión arterial).
• Aumenta la eliminación de potasio e hidrógeno por orina.

Precursores de los Andrógenos: Deshidroepiandrosterona (DHEA) y Androstenodiona:

Acciones biológicas: participan en el desarrollo de órganos sexuales durante la infancia. En hombres, los niveles son insignificantes. En mujeres, ayudan a mantener la integridad esquelética y proteger frente a osteoporosis.

Hormonas de la Médula Suprarrenal: Adrenalina y Noradrenalina:

Estructura derivada de la tirosina.

Se almacenan en gránulos con ATP.

Se metabolizan en el hígado.

Se excretan por el riñón.

Se unen a receptores de membrana.

Regulación de la Síntesis y Secreción de Hormonas Catecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina):

• Estimulación simpática: Aumenta la adrenalina y noradrenalina. Activación de los efectos de las catecolaminas a través del sistema nervioso simpático y la médula suprarrenal.
• Cortisol: Aumenta la síntesis de adrenalina.

Receptores de Catecolaminas:

• α: α1 incremento de calcio, α2 disminución de AMPc.
• β: β1 incremento de AMPc, β2 incremento del AMPc.

Acciones de las Hormonas Catecolaminas:

• Metabólicas:
  • Aumento de: glucogenólisis hepática y muscular, gluconeogénesis, lipólisis, índice metabólico basal (aumentan la termogénesis).
  • Disminución: secreción de insulina y captación de glucosa por el músculo estimulada por insulina.
• Cardiovascular:
  • Aumento: del gasto cardíaco y presión arterial.
  • Vasoconstricción arteriolas cutáneas, esplénicas, genitales, renales.
  • Vasodilatación arteriolas músculos activos.
• Otros: Broncodilatación. Disminución gastrointestinal y genitourinaria, sudoración, dilatación pupilar.

Respuesta al Estrés:

Ante un peligro se activa el sistema nervioso simpático y se libera adrenalina. Los efectos de la activación simpática y de la adrenalina preparan al organismo para la lucha o huida. Efectos de la adrenalina: taquicardia, hipertensión arterial, dilatación en las arterias de los músculos, libera glucosa a la sangre, aumenta la sudoración, dilatación de los bronquios, vasoconstricción cutánea.

El estrés regula la producción de glucocorticoides a través de la hipófisis.

El estrés excesivo puede tener efectos perjudiciales: hipertensión arterial, obesidad, diabetes, infecciones.

Hormonas del Páncreas Endocrino:

Características de insulina y glucagón: se producen como precursores de elevado peso molecular que se escinden proteolíticamente a la forma activa de la hormona. Son hidrosolubles. Se almacenan en vesículas. Se secretan por exocitosis al torrente sanguíneo. Metabolizadas en hígado y riñón. Mecanismo de acción a través de receptores de membrana.

Regulación de la Secreción de Insulina:

• Factores estimuladores: Aumenta la concentración de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos y cetoácidos; glucagón, hormona de crecimiento, cortisol, péptido gástrico inhibidor, estímulo vagal, acetilcolina, obesidad.
• Factores inhibidores: Disminución de la concentración de glucosa, ayuno, ejercicio, somatostatina, agonistas α-adrenergicos.

Efectos Fisiológicos de la Insulina:

Los efectos de la insulina se pueden clasificar en dos grandes grupos: efectos a corto plazo o "metabólicos" y efectos a mediano y largo plazos o "tróficos". Los principales efectos del primer grupo son:

• Estimulo a la captación de glucosa, mediante el favorecimiento de la traslocación de los glucotransportadores GLUT-4 a la membrana plasmática en músculo y tejido adiposo.
• Estimulo a la síntesis de glucógeno e inhibición de su degradación en hígado y músculo.
• Estimulo al metabolismo oxidativo de la glucosa (glucólisis).
• Inhibición de la gluconeogénesis hepática.
• Estimulo a la captación y almacenamiento de grasas por el tejido adiposo (estimulo a la LPL-1 y triglicérido sintasa).
• Inhibición de la lipólisis en tejido adiposo (por inhibición de la lipasa adipolítica o hormonosensible).

Los principales efectos a intermedio y largo plazos o "tróficos" de la insulina son:

• Efectos sobre la captación/retención de iones y el metabolismo hidroelectrolítico.
• Estimulo a la síntesis e inhibición de la degradación de proteínas.
• Efectos sobre la expresión génica (transcripción).
• Efectos sobre el recambio del mRNA.
• Estimulo al crecimiento, proliferación y diferenciación celulares.

Regulación de la Secreción de Glucagón:

La secreción de glucagón por las células α del páncreas juega un rol crítico en la regulación de la glicemia. Esta hormona contrarresta la hipoglucemia y se opone a las acciones de la insulina mediante la estimulación hepática de la síntesis de glucosa y su movilización, de tal modo que se incrementan las concentraciones sanguíneas de glucosa.

El control de la glicemia por los islotes de Langerhans depende de la secreción coordinada de glucagón e insulina, por las células α y β respectivamente. Estas responden a cambios en las concentraciones sanguíneas de glucosa; si se encuentra elevada (hiperglucemia) se activa la secreción de insulina por las células β, mientras que si se encuentra en bajas concentraciones (hipoglucemia) se activa la secreción de glucagón por las células α. Estas poseen efectos contrarios; la insulina actúa en los músculos, el hígado y el tejido adiposo con un proceso anaeróbico, induciendo la entrada de glucosa en estos y la acumulación de glucógeno y grasa. Para contrarrestarlo, el glucagón induce un efecto catabólico, mediante la activación hepática de la glucogenólisis y la neoglucogénesis, como resultado la glucosa se libera a la sangre. Una función anormal de estas células genera fallas en el control de la glicemia, pudiendo desarrollarse diabetes.

Efectos Fisiológicos del Glucagón:

Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos. Estimula la neoglucogénesis y la glucogenólisis, activando la producción hepática endógena de glucosa. Activa la lipólisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática, incrementando los niveles de carnitina y reduciendo los niveles de malonil CoA, principal inhibidor de la acyl carnitin transferasa. Con ello se acelera el paso de ácidos grasos a la mitocondria y en condiciones de déficit insulínico, su transformación en cetoácidos. A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa (neoglucogénesis).

Regulación de la Glucemia:

• Insulina → disminución de glucosa plasmática.
• Glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento → aumentan la glucosa plasmática.

La insulina induce la captación de glucosa por parte de los tejidos, almacena glucosa en forma de glucógeno en músculos e hígado y en caso de exceso lo almacena en forma de ácidos grasos.

El glucagón degrada el glucógeno hepático, aumenta la gluconeogénesis hepática, activa la lipasa para la obtención de ácidos grasos y su uso con fines energéticos.

Las catecolaminas obtienen glucosa a partir del glucógeno hepático, incrementan la secreción de glucagón e inhiben la de insulina, activan la lipasa (liberación de ácidos grasos).

El cortisol estimula la gluconeogénesis y la liberación de ácidos grasos por lipólisis.

Todos estos cambios controlan los niveles plasmáticos de glucosa.

Condiciones normales: mecanismo básico de regulación = insulina y glucagón.

Hipoglucemia: mecanismo básico de regulación insuficiente → catecolaminas.

Hipoglucemia grave: cortisol y hormona del crecimiento.

Órganos que intervienen en la regulación de la glucosa: tras la ingesta, el intestino absorbe azúcares que viajan al hígado por la vena porta. Hígado: sistema amortiguador de la glucemia.

ANESTESIA

VALORACIÓN PRE-OPERATORIA.

Consulta Anestésica:

• Obtener información: preguntar al paciente por alergias, tratamientos… Obtener características propias del paciente.
• Informar al paciente sobre qué se le va a hacer y por qué.
• Firma del consentimiento: siempre debe intervenirse con el consentimiento firmado, excepto en casos de emergencia.

Valoración Pre Anestésica:

Obtener la máxima información posible del paciente y de la técnica quirúrgica para optimizar el procedimiento anestésico.

Justificación de la Anestesia:

• Social: no se realiza una cirugía sin anestesia.
• Clínica: el paciente está más cómodo que antiguamente.

Metódica de la Valoración:

• Perfil psicológico: el miedo puede ser el elemento que contraindique la técnica anestésica y de esto depende que el paciente firme o no el consentimiento.
• Fisionomía: el aspecto anatómico es importante porque puede dificultar suministrar la anestesia (su técnica en general) por ejemplo los pacientes con cuello pequeño son difíciles de entubar, al igual que brazos gordos son difíciles de encontrar la vía.
• Exploración por aparatos y sistemas: radiografía, electrocardiograma, analítica (la eliminación del medicamento por vía hepática o renal hace necesaria la exploración de estos órganos para ver su funcionamiento).
• Exploraciones especiales: explorar síntomas que pasan por alto los pacientes y que pueden inducir posibles patologías. Se remiten a especialistas.
• Antecedentes anestésicos: importante saber si ha estado expuesto a la anestesia general o local para saber si puede ser alérgico.
• Antecedentes patológicos: es importante saber las posibles patologías (insuficiencias, SIDA, hepatitis…) de eso depende el tratamiento y la técnica.
• Alergias: principalmente a antibióticos y a antiinflamatorios, si se le receta otro de otra familia.
• Medicamentos: tratamiento que toma el paciente. Ejemplo: si el paciente toma Sintron y se le va a realizar una extracción es imprescindible remitirlo a hematología para saber su estado, ver si se puede cambiar el Sintron por lidocaína de bajo peso molecular durante varios días antes y posteriormente a la exodoncia.
• Hábitos: tabaco, toma de fármacos como benzodiacepinas, tranquilizantes; toma de drogas ya que aumentan el metabolismo de otros fármacos.

En el caso de los odontólogos tiene poco interés porque el anestésico local bloquea a nivel trabecular, no está aumentando su metabolismo.

Clasificación de los Pacientes: (Grados)

• 1 Sano: sin alergias, patologías, ni antecedentes.
• 2 Enfermedades sistémicas leves sin limitación funcional (ej. Diabetes).
• 3 Paciente con enfermedad sistémica grave con limitación funcional (ej. Crisis epilépticas).
• 4 Enfermedad sistémica grave, paciente con gravedad (ej. Cardiopatías).
• 5 Paciente que podría morir dentro de 24-48 horas, está consciente, con mucho dolor, se hace como tratamiento paliativo la cirugía.

Objetivo:

Después de haber realizado la valoración del paciente y haberlo clasificado se debe tomar una decisión que hacemos frente a un paciente con datos.

Paciente Técnica quirúrgica

Reflexión

Morbi-mortalidad Contraindicaciones

Decisión (eficacia, seguridad, rentabilidad (clínica y económica))

Toda técnica quirúrgica debe ser:

• Eficaz: nos cubra la necesidad. Ejemplo: si hacemos una técnica “x” y no nos va a recoger todo el conjunto de técnica que hacemos el anestesista ¿Para qué nos sirve? La decisión que nosotros tomemos será la que cuando realizamos una anestesia nos cubra las necesidades.
• Segura: anteponemos la seguridad del paciente, tanto en fármacos que sean mejores para el paciente.
• Rentabilidad: desde el punto de vista económico al hacer una anestesia utilizaremos fármacos eficaces, seguros y económicos.

MEDICACIÓN PRE-ANESTÉSICA.

Concepto:

Preparación tanto psicológica como administración de fármacos previa a la administración quirúrgica.

Objetivo:

• Alejamiento de la ansiedad.
• Sedación.
• Analgesia (opiáceos fundamentalmente).
• Amnesia: efecto anterógrado (el paciente no recuerda nada minutos antes de la operación).
• Efecto anti secreción: la secreción debe disminuirse al máximo para tener campo limpio.
• Elevación del pH gástrico para evitar aspiración del ácido.

Objetivos Secundarios:

• Disminución de la actividad vagal cardíaca: evitar bradicardia.
• Facilitación de la inducción anestésica.
• Disminución de los requerimientos de la anestesia.
• Analgesia post-operatoria.
• Prevención de náuseas y vómitos.

Indicaciones:

• En cirugías donde se está ante la vida y la muerte del paciente.
• Cirugía cardíaca y neoplásicas.
• La mayoría de los pacientes ingresados.
• Anestesia regional.

Contraindicaciones:

• Pacientes menores de un año.
• Ancianos.
• La mayoría de los pacientes ambulatorios: el paciente ingresado y se va el mismo día.
• Descenso del nivel de conciencia.
• Patología intracraneal.
• Enfermedad pulmonar crónica grave.
• Hipovolemia.

Medicamentos:

• Barbitúricos.
• Opiáceos.
• Benzodiacepinas.
• Antihistamínicos.
• Anticolinérgicos.
• Antiácidos.
• Estimulantes de la motilidad gástrica.
• Antagonismo.

ANESTESIA GENERAL

Concepto:

Consiste en proporcionar al paciente un estado reversible de pérdida de conciencia, analgesia y relajación muscular.

Pilares de la Anestesia General:

• Fármaco hipnótico para inducir sueño y producir amnesia.
• Analgésico para evitar dolor.
• Bloqueantes neuromusculares para inmovilizar al paciente y facilitar intubación.

Hipnóticos Intravenosos:

• Barbitúricos: (derivan del suero de la verdad).
  • Azufrados (tiopental sódico).
  • No oxigenados.
• No barbitúricos:
  • BZP: en pocas cantidades sirve como sedante. Midazolam: fármaco cuya vida media es la más larga de todos los fármacos, por eso los anestesistas lo desestiman.
  • Imidazoles.
  • Alquil fenoles: propofol: vida media corta, se puede utilizar en bolos en presión continua.
  • Acilciclohexilaminas.

Hipnóticos Inhalatorios:

• Gases:
  • Óxido nitroso: (gas de la risa) fármaco muy poco potente (CAM 104%), se usará al 60% protóxido y 40% oxígeno y en compañía siempre de vapores.
• Vapores:
  • Sevoflurano: el más utilizado, CAM muy baja, con poca concentración alcanzan un estado clínico del paciente muy aceptable.
  • Desflurano: se usa habitualmente para anestesia.
  • Halotano: en desuso.
  • Inhalantes: poco uso.

Opiáceos (analgésicos):

• Fentanilo: no se usa en bolos.
• Morfina: se usa en bolos.
• Mepenidena.
• Sulfentanilo.
• Alfentanilo.
• Benefentanilo: se usa mucho en perfusión continua, no se puede con bolos porque su vida media es 2 min.

Bloqueantes Musculares:

• Despolarizantes: los más importantes bloquean y desbloquean rápidamente, ejemplo succinil-colina: relajante innecesario por sus múltiples complicaciones.
• No despolarizantes (sustituyen la succinil-colina): derivado de productos naturales y agentes esteroides.

CAM:

Concentración alveolar mínima. Es el método más preciso para determinar la potencia ‘clínica’ de un anestésico inhalatorio. Permite comparar diferentes anestésicos inhalatorios.

Está inversamente relacionado con la potencia anestésica y, por tanto, con el coeficiente de solubilidad grasa/gas. Se define como la mínima concentración alveolar de un anestésico inhalatorio que produce inmovilidad en el 50% de los sujetos expuestos a un estímulo doloroso supramáximo.

Solubilidad:

La solubilidad en sangre y en los tejidos de los anestésicos inhalatorios viene determinada por los coeficientes de partición. Un coeficiente de partición es una frecuencia de distribución que describe cómo el anestésico inhalatorio se distribuye equitativamente entre dos fases en equilibrio (cuando las presiones parciales son idénticas). Si el gas es nada soluble, por mucho que pongamos no tiene el efecto deseado y tarda en eliminarse el exceso.

MONITORIZACIÓN EN ANESTESIA

Monitorización:

Es el proceso de reconocimiento y evaluación periódica de potenciales problemas fisiológicos e implica observar y vigilar al paciente, utilizar una instrumentación adecuada a cada caso y capacidad para interpretar de forma correcta los datos. De la valoración conjunta de esta información se adoptarán las decisiones terapéuticas correctoras tendentes a disminuir las complicaciones perioperatorias. La monitorización aumenta la seguridad del paciente, permite la identificación precoz de problemas que pueden originar lesiones graves o irreversibles, incrementa la precisión y especificidad de los juicios clínicos y evita la fatiga y la falta de atención del anestesiólogo mientras practica técnicas rutinarias y repetitivas.

• Requerimientos:
  • Anestesista y/o enfermera: persona que responda a las necesidades del acto anestésico.
  • Recopilación de datos (hoja de anestesia).
• Objetivos:
  • Diagnóstico de cualquier problema que se presente.
  • Estimación de la gravedad de la situación.
  • Valorar respuestas al tratamiento.

Monitorización Habitual (General y Local):

1. EKG: electrocardiograma.
2. SpO2: saturación periférica de O2.
3. TANI: tensión arterial no invasiva.
4. FC: frecuencia cardiaca por pulsoximetría o EKG.
5. Estetoscopio precordal: auscultación del paciente.

Monitorización Específica (General): El Paciente Está Inconsciente

1. FR: frecuencia respiratoria.
2. Bispectral: analiza las ondas del ECG.
3. TAI: tensión arterial (si es una intervención de riesgo se utiliza un método cruento que consiste en introducir un catéter).
4. PVC: presión venosa central.
5. Ventilación: da elementos de control del paciente como puede ser la FR, Volumen, FeO2, Analizador de gases, Presión de las vías aéreas, Vaporizador, Oximetría, FiO2 (fracción inspiratoria de O2 que la aplicada está entre 30-35% de concentración para disminuir el riesgo de hipoxia. Una persona normalmente tiene un FiO2 = 21%), Capnografía (uno de los más importantes pues capta el CO2).
6. Bloqueo muscular.
7. Entropía: sirve para ver si el paciente está dormido y anestesiado profundamente. La entropía de estado (SE, e) es una variable de EEG y FEMG procesada que ha mostrado tener una relación con la cantidad de ciertos agentes anestésicos administrados al paciente.

COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA GENERAL

Respiratorias:

Es aquella situación clínica de afectación respiratoria que aparece en el periodo postoperatorio.

La recuperación no es tan rápida como la inducción. A medida que se va terminando el acto quirúrgico, esta es menos agresiva y los fármacos se van regulando. En la recuperación, como el paciente no está monitorizado, pueden aparecer las complicaciones sin ser detectadas.

Clasificación:

• Inmediatas: suceden en el momento, el paciente se encuentra en el área quirúrgica. Puede causar la muerte del paciente. Se le va quitando los medicamentos y el paciente va recuperándose, en este momento es donde más complicaciones existen porque puede ocurrir que el centro respiratorio aún esté suprimido como pasa con el remifentanilo (necesaria la regulación durante los primeros minutos).
• Diferidas: pueden aparecer varios días, semanas o meses después.

Factores de Riesgo:

• Cirugía específica e incisión quirúrgica utilizada: mientras más cerca del área torácica-pulmonar, más repercusión y posibilidad de complicaciones tiene.
• Características individuales del paciente: por ejemplo, fumadores, asmáticos…
• Drogas y técnicas anestésicas utilizadas: algunos medicamentos son liberadores de histamina.

Extrapulmonares:

• Disminución de PO₂, aumento de CO₂ y gradiente alveolo/capilar normal.
• Depresión respiratoria central.
• Depresión de la función de los músculos respiratorios.
• Obstrucción de la vía aérea alta (aumento de las secreciones debido a la intubación, también por sangrado).

Pulmonares:

disminución de PO2, aumento CO2 y alteración del gradiente alveolo/capilar

   Atelectasia: los alveolos se cierran lo que disminuye el volumen (el que queremos que entre en el organismo)

   Edema pulmonar: extravasación del liquido a nivel alveolar

   Neumonía por aspiración: regurgitación de comida o secreciones

   Infección pulmonar: hacen al paciente suspirar para que se abran lo máximo  los alveolos y evitar infecciones

   Exacerbación de enfermedades pulmonaqres: E.P.O.C, Asma, Obesidad, Fumador, mayor posibilidad de bronespasmos después de la intervención.

Dentro de las complicaciones esta:

                -Tromboembolismo pulmonar: una de las complicaciones más frecuentes y que produce muerte. Frecuente en personas mayores o con mala circulación, toman diferentes fármacos como AAS, sintrom ….

 Personas que viajan muchas horas es recomendable tomar fármacos antitromboticos

 En pacientes encamados la musculatura se contrae al levantarse y si hay algún trombo a nivel de las extremidades este se dirige a los pulmones.

Diagnostico: clínico y monitorización

Tratamiento:

                *Preventivo: evaluación clínica del paciente. Si es sano pocas precauciones; si es fumador, cardiópata… debe dejar de fumar demasiado, poner medias compresoras para prevenir trombos

                *Resolutivo: si se presenta complicaciones resolverlo.

Complicaciones cardiacas: son aquellas situaciones clínicas de afectación cardiocirculatorias que aparecen en el periodo post-operatorio.

   Clasificación: inmediatas o diferidas

   Causas: farmacológicas (administración de fármacos) y  no farmacológicas

   Presentación clínica:

                *Hipotensión: sangramiento o los fármacos que se administran durante el acto quirúrgico son más agresivos que la cirugía.

                *Hipertensión: dolos (principalmente), si no hay dolor se busca otras causas: hipoxia

                *Trastornos del ritmo cardiaco.

   Diagnostico: clínico o monitorización

   Tratamiento:

                *Preventivo: después de la evaluación clínica del paciente

                *Resolutivo: dolor-analgésico, hipotensión-aumento de la tensión (administrar fluidos, fármacos vasoactivos)

COMPLICACIONES EN ANESTESIA LOCOREGIONAL

Situación clínica no deseada con un desenlace aparatoso en el transcurso de un acto anestésico.

Factores implicados:

                1.-Clinicos:

                               *Perfil psicológico: miedo. El paciente debe firmar el consentimiento

                               *Patologías cutáneas: no pinchar sobre una lesión cutánea, hay que tratarlas primero. Los tatuajes traen complicaciones

                               *Patología muscular: existen problemas musculares que pueden prolongar los efectos de la anestesia

                               *Coagulopatia: al lado de los nervios hay vasos que pueden dañarse

2.-Farmacologicos:

                               *Elección del fármaco: tipo de familia y duración del efecto

                               *Concentración: a mayor concentración mayor absorción del fármaco lo que puede llegar a toxicidad

                               *Volumen: algunos volúmenes pueden provocar la muerte

                               *Coadyuvantes: ayudar a mantener el efecto del anestésico local (adrenalina)

                *Velocidad de administración: se puede transferir a zonas mas altas produciendo bloqueos importantes si se administra muy rápido

                3.-Tecnicos:

                               *Unidos al material: pueden traer confusión con el formato de los fármacos

                               *Unidos a la ejecución del procedimiento

Tipos de complicaciones

                *Generales o sistémicas:

                               -Anafilaxia: si existen alergias

                               -Metajemoglobinemia: el hemo de la hemoglobina se transforma y pierde la capacidad de transportar el O2

                               -A nivel del SNC:

                                               -Estimulación: Forma ligera (vértigo, agitación, HTA, taquicardia…), Forma moderada (agitación, alteración de la visión, nauseas…), Forma grave (posibilidad de muerte por asfixia…)

                                               -Depresión: somnolencia, analgesia, respiración lenta y superficial, disminución de la tensión arterial.

                               -A nivel del sistema cardiovascular (depresión): disminución de la excitabilidad miocárdica, disminución de la contractibilidad miocárdica, disminución del gasto cardiaco, bradicardia-paro.

   La administración en bolo de un anestésico local puede provocar una situación de taquicardia (lidocaína). Se administra en vaso y se provoca una extravasación estimulando al nervio adyacente.

                *Locales: todo lo cercano se pude afectar.

                               -Traumáticas por la entrada de la aguja

                                -Infecciones: dependiendo del material y las condiciones

                               -Afectación de estructuras vecinas

                *Mixtas: sistémicas o sistémicas asociadas a locales

Prevención:

                -Evaluación preoperatoria del paciente

                -Aspiración para comprobar si sale sangre y salir si estamos en una vena o no

En su defecto:

                -Diagnostico precoz

                -Tratamiento adecuado

Intervención exitosa:

                -Correcta selección (paciente, técnica y fármaco)

                -Correcta prevención

                -Correcta ejecución

                -Correcto diagnostico

                -Correcto tratamiento

PARADA CARDIACA. FISOPATOLOGIA

Cese brusco e inesperado de la función de bombeo del corazón.

Causas:

                1.-Atmosfera no respirable:

                               -Mezclas hipoxicas: el porcentaje de oxigeno necesario es insuficiente

                               -Gases tóxicos: monóxido de carbono, cianuro…

                2.-Obtruccion de las vías aéreas:

                               -Lengua: caída o edema

                               -Faringe: espasmo o edema

                               -Bronquios: espasmos o edema

                               -Pulmón: edema

                               -Cuerpos extraños en orofaringe, faringe, bronquios

                               -Traumatismos orofaringe, faringe, bronquial

                3.-Hipoventilacion/apnea:

                               -Depresión del centro respiratorio: hipoxia, hipercapnia, hipotensión, electrocución, TCE

                               -Insuficiencia en vías nerviosas aferentes: trauma medular, neuropatías…

                               -Insuficiencia en los músculos respiratorios: fármacos relajantes, distrofia muscular…

                               -Alta cavidad torácica: trauma torácico, hemotorax, neumotórax

                4.-Insuficiencia /paro cardiaco: se dice que hay paro cardiaco cuando existe fibrilación ventricular (FV). Causas primarias: lesiones isquémicas, lesiones valvulares, lesiones septales, síndrome vagal… Causas secundarias: drogas, venenos, taponamiento, hipotermia, electroconduccion, hipoglucemias….

   Diaganostico: valoración de la conciencia (estimulación verbal y dolorosa), valoración de la función respiratoria, valoración de la función cardiaca.

   Manejo asistencial: confirmar el diagnostico como paro cardiaco y poner en marcha rápidamente el tratamiento:

                *Reanimación básica: fuera del centro hospitalario. Busca mantener la vida del paciente aportándole oxigeno.

                *Vía aérea: mantenerla permeable, desobstrucción mediante técnicas como: hiperextensión de la cabeza, triple maniobra (hiperextensión, subluxación de la mandíbula y apertura de la boca), triple maniobra modificada (subluxación y apertura)

SEDACIÓN EN ODONTOLOGÍA

Es aquel estado clínico en el que el cuerpo es insensible al dolor y probamente también a otros estímulos.

Asociación Americana Dental: es un nivel de conciencia mínimamente deprimido que retiene la capacidad del paciente para mantener independiente y continuamente su vía aérea y responder adecuadamente a estímulos físicos y órdenes verbales conseguido por métodos farmacológicos y no farmacológicos.

Diferencia entre sedación y anestesia general:

                -Anestesia general: situación de coma del paciente. El paciente no nota absolutamente nada. Cuando nosotros administramos los fármacos por vía general para la anestesia general se produce una recesión del centro respiratorio (deja de funcionar la inspiración y espiración). No responde a los estímulos ni a las órdenes los pacientes.

                -Sedación: perdida de conciencia mínima. La vía aérea esta perfectamente en buen estado no hace falta deprimirla por lo tanto el paciente esta ventilando de forma constate ( es muy importante porque al tener un mínimo de conciencia y espirar, si hubiera algún tipo de complicación las cuerdas vocales se cierran). Aunque el paciente este con los ojos cerrados si lo estimulamos responde a las órdenes tanto desde el punto de estímulos como desde el punto de vista verbal.

Escala de ansiedad dental de Corah: (como sabes nosotros si un paciente esta nervioso)

Cuestionario:

                -Si usted tiviera que ir al dentista mañana ¿Cómo se sentiría?

                               1.-Penaria en ello como una experiencia razonablemente agradable

                               2.-No estaría preocupado

                               3.-Estaria un poco intranquilo

                               4.-Tendria miedo que fuera desagradable y doloroso

                               5.-Tan ansioso que rompería a sudar o casi me sentiría enfermo

                -Cuando usted esta esperando en la consulta del dentista ¿Cómo esta?

                               1.-Relajado

                               2.-Un poco intranquilo

                               3.-Tenso

                               4.-Ansioso

                               5.-Tan ansioso que rompería a sudar o casi me sentiría enfermo

                -Cuando usted esta en el sillón del dentista esperando ¿Cómo se siente?

                               1.-Relajado

                               2.-Un poco intranquilo

                               3.-Tenso

                               4.-Ansioso

                               5.-Tan ansioso que rompería a sudar o casi me sentiría enfermo

El autor de esta escala de ansiedad dice que a partir de 15 seria una persona ansiosa, con estrés… recomendar algún tipo de medicación previo a la consulta seria oportuno. El concepto de dentista hace algunos años era: seguro  que vas y duele, hoy en día las cosas son mas protocolarias dejamos tiempo para que haga efecto la anestesia. Nos planteamos lo que pasaba entonces (hace 140 años) y lo que pasa ahora: ahora el conocimiento anatómico es mucho mayor, los fármacos han mejorado desde el punto de vista de tiempo de acción, de duración de acción, entonces la situación ve mejorando. Entonces si nos planteáramos ahora mismo que tendríamos que ir mañana al dentista ¿Qué pensaríamos? Hay distintas posibilidades…

Objetivos:

                -Mínimo riesgo: casi todos los fármacos se administran por vía oral. Porque nosotros le daremos pautado la toma del fármaco, pero hay que tener cuidado porque cuando se toma BZP tiene efecto depresor a nivel del SNC hay que recordar que no conduzca porque los reflejos están relentecidos.

                -Ausencia de ansiedad: por eso se administran sobre todo BDP. Para que el paciente se sienta tranquilo relajado.

                -Amnesia (efecto amnésico): significa que si toma mucho puede incluso dejar de recordar las cosas que han pasado.

                -Protección frente al dolor: porque cuando una persona esta excitada ante cualquier estimulo externo el umbral del dolor esta muy bajo y siente lo que le hacen con mayor dolor, mientras si se esta relajada el umbral sube y las maniobras que hacemos el paciente no las nota con tanto dolor.

Escala de White modificada: escala que nos dice como esta el paciente cuando administramos un fármaco.

Puntos                                 Grado de sedación

1. Completamente despierto
2. Ligeramente somnoliento
3. Ojos cerrados y responde a ordenes verbales
4. Ojos cerrados y responde a estímulos físicos de mediana intensidad
5. Ojos cerrados y no responde a estímulos de mediana intensidad (anestesia general)

Escala de Ramsay: se usa para la sedación, es la escala más directamente relacionada con el estado clínico del paciente.

Puntos                                 Graduación

1. Ansioso, agitado, incontrolable
2. Colaborador, orientado, tranquilo
3. Ojos cerrados, responde a ordenes verbales y a mínimos estímulos
4. Dormido, responde rápidamente a estímulos auditivos y luminosos
5. Dormido, responde perezosamente a estímulos luminosos y auditivos pero responde a estímulos importantes como la aspiración traqueal
6. No responde a estímulos (anestesia general)

  Los fármacos que nosotros administramos para una anestesia general, administrados en pequeñas cantidades, sirven realmente para la sedación, porque si administramos mayores cantidades podemos llegar al grado 6 y eso no nos interesa. Lo que a nosotros nos interesa de estas escalas es que el paciente no este mas allá del grado 3 o 4 paciente relajado, ojos cerrados…. 

Consulta de anestesia: valoración preanestesica-información-consentimiento. Siempre en las sociedades de odontología hay consentimientos para las sedaciones e incluso desde el punto de vista de lo que vamos a hacer y las posibles complicaciones.

                -Ayunas: si alguien tiene sensación de agobio se produce una sensación de síndrome vagal, junto con vómitos.

                -Antecedentes patológicos: evaluación de como esta el paciente y saber en que situación se encuentra bajo el punto de vista odontológico

                -Alergias

                -Medicación

                -Monitorización: (no hay mejor monitorización que el propio paciente, que nos conteste la simple pregunta de ¿Cómo se encuentra?)

                               *Actividad respiratoria espontanea (importante para el odontólogo)

                               *Auscultación de los ruidos ventilatorios  (importante para el odontólogo)

                               *EKG

                               *Pulsioximetria

                               *Capnografia

                               *Indice biesptectral

Fármacos:

                Fármacos utilizados:

                               -BZP

                               -Protoxido (N2O): antiguamente gas de la risa. No se utiliza pero se utiliza la asociación de protóxido con O2.

   Hay que administrar los fármacos con mucho cuidado, valorar la situación, en una visita odontológica nos interesa utilizar las BZP de vida corta o intermedia. Muchas veces los fármacos no se pueden administrar en casa, ni en clínica (ej. Fármacos intravenosos) 

BZP: (benzodiacepinas):

Son medicamentos psicotrópicos que actúan sobre el SNC con efectos sedantes e hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, anestésicos y miorrelajantes. Tiene un papel muy importante y esta directamente relacionada con la dosis que nosotros le demos al paciente:

                Si damos poco efecto sedante

                Si damos mucho efecto imnotico

Se utilizan en medicina para la terapia de la ansiedad, insomnio y otros estados afectivos, así como las epilepsias, abstinencia alcohólica y espasmos musculares.

También se usan en ciertos procedimientos invasivos como la endoscopia o dentales cuando el paciente presenta ansiedad o para inducir la sedación y anestesia.

Los individuos que abusan de drogas estimulantes con frecuencia se administran BZP para calmar su estado anímico. A menudo se usan BZP para tratar los estados de pánico causado en las intoxicaciones por alucinógenos.

Dependiendo de la dosis los efectos son muy variados. En odontología nos interesa utilizarlos como sedantes o ansiolíticos.

Tipos de BZP:

                -Larga 40-200h (clorazepato, clobazam, clordiazapoxido)

                -Intermedia 20-40H (bromazepin, plunitrozepam, nitracepam)

                -Corta 5-20H (tepacepam, alprazolam, lorazepam, oxacepam)

                -Ultracorta 1-15h (n-fidazolain)

Entonox:

Anestésico inhalatorio mezcla de oxigeno y protóxido en partes de 50% y 50% de cada uno. Es útil para el alivio del dolor. Es seguro y con pocas complicaciones cuando es administrado por personal entrenado. Dejo de utilizarse hace 35-40años y ahora lo ha cogido una empresa que quiere realzarlo y los anestesistas lo usan mucho en la analgesia de mujeres embarazadas, ya que alivian el dolor de las contracciones del parto eso si aquellas pacientes que no se hayan puesto la epidural.

Se ha utilizado muchísimo tiempo en odontología.

Ofrece una rápida recuperación; a los 3-4seg de aspirar el gas este se ha desaparecido

Tiene pocos efectos secundarios siendo el principal nauseas y vómitos en pacientes muy sensibles.

Se ha dejado de utilizar por una razón: a medida que la farmacología experimenta nuevos productos a la luz clínica, son productos que pueden tener menor repercusión clínica, son mas caros y suelen tener unas características similares a los productos anteriores. Dejos de usarse porque desde el punto de vista comercial no le interesaban, pero ahora desde el punto de vista de la obstetricia se utiliza en pacientes que no quieren la epidural ni administración de fármacos por vía intravenosa. 

Efectos secundarios de las BZP y el Entonox.

                BZP:

                               -Apnea y dispersión (deprime el SNC)

                               -Nauseas y vómitos

                               -Eritema

                               -Cefaleas, somnolencia

                Entonox:

                               -Nauseas y vómitos porque difunde mucho a través de las zonas del organismo y sobre todo en las zonas del organismo donde hay aire

                               -Esta contraindicado en obstrucción intestinal, cirugía encefálica ( porque hay vasos que se rompen y puede inducirse aire dentro del órgano y las burbujas de aire aumentan y producen tromboembolismo)

                               -Produce muy pocas complicaciones porque la cantidad de protóxido que usamos es muy poco

PRACTICAS DE RCP (reanimación cardio-pulmonar)

Parada cardiaca = parada cardiorrespiratoria. Afectación de la función de bombeo del corazón, conlleva una parada respiratoria.

Parada respiratoria: afectación de la función de ventilación. La dilatación en el tiempo depende de cada individuo y de su patología. La apnea prolongada puede desembocar en parada cardiaca.

                Diagnostico de una parada cardiaca:

                               -Desaparición del pulso: se debe palpar el pulso a nivel central, de la carótida = pulso carotideo.

                               -Un paciente con parada cardiaca siempre esta inconsciente

                               -Si se palpa los pulsos a nivel periférico implica que no hay parada cardiaca

                               -Palpación del pulso carotideo a nivel del ángulo de la mandíbula: nunca se palpa a la vez a los dos lados porque produce bradicardia, siempre se toma un pulso, es mejor palpar el pulso que esta más próximo a nosotros.

                Importancia de una parada cardiaca: el órgano más sensible a una falta de O2 es el cerebro, una vez transcurrido 5min de parada cardiaca empieza a ver muerte de las diferentes células de SNC.

Tipos de reanimación:

                -Reanimación básica: hacer aquello posible sin medios extraordinarios

                -Reanimación avanzada

Objetivo: mantenimiento de la vida (mantener el pulso y la respiración)

Desde el punto de vista de la ventilación: verificar la etiología (puede ser por atragantamiento). Antes de realizar la reanimación debe realizarse una exploración de la cavidad bucal por si hay cuerpos extraños.

Modalidades de ventilación:

                -Boca a boca

                -Boca-nariz: en caso en que exista dificultad para abrir la boca

                -Boca-boca-nariz: se realiza en niños pequeños

                -Traqueotomia= boca-estoma: en pacientes operados por una neoplasia de faringe.

Posición del paciente para la reanimación: colocar a la victima en una superficie  dura y en posición supina.

Posibles causas por las que un paciente esta en apnea: alcohol (puede inhibir el centro respiratorio) y fármacos (BZP, hipnóticos, opiáceos)

PRACTICA RCP:

Cánula de Guedel: la cánula se pone sobre la lengua de forma que la lengua queda sobre la concavidad de la cánula. Automáticamente a partir del correcto posicionamiento de la cánula se consigue la permeabilidad de las vías respiratorias.

A partir de este momento puede ocurrir que:

                -El paciente no ventile àventilación por el boca-boca

                -El paciente ventile por si solo

El Ambu consta de 3 partes:

                -Mascarilla

                -Válvula unidireccional: por presión positiva el aire entra al paciente y por presión negativa se elimina el aire

                -Cámara de reservorio: hace la función de los pulmones, coge el aire suelta el aire.

Aumenta la presión de las vías aéreas = barotrauma (ocurre sobre todo en niños porque tienen una capacidad pulmonar menor)

Preservativo bucal: permite el boca a boca evitando contagios por parte del paciente. Mínimo riesgo de contagio. La válvula debe quedar justo en la boca.

Ventilación del paciente en la RCP avanzada:

                Mascarillas: sistema suproglotico. La mascarilla entra y queda anclada por encima de la glotis. La zona distal se queda justamente en el esófago.

-Fast Trach: permite la entrada de un tubo para la ventilación en la glotis y se puede quitar la parte de la mascarilla y dejar solo el tubo

-Mascarilla clásica

Habitualmente para ventilar a un paciente se le intuba para ello se utiliza:

                -Larringoscopio: que permite la visión

                -Tubo: prolongación de la traquea hacia el exterior

                -Al final del tubo hay un neumotapon ( es una especia de baloncito) hace que cualquier regurgitación que haya se quede por encima de las vías aéreas y no entre en ellas.

                -El tubo tiene dos líneas negras entre estas dos debe quedar la glotis desde fuera se debe observar una de ellas.

Poner en marcha la circulación mediante el masaje cardiaco externo o compresión del tórax:

                -El paciente debe estar tumbado sobre una superficie blanda

                -posicionamiento de la mano: a dos dedos por encima del apéndice xifoides del externon, brazos hiperextendidos. Proporción 30 masajes/2 ventilación, 5secuencias durante 2 min.