Mecanismo de Lesión Cerebral por Toxoplasmosis Congénita

Mecanismo de Lesión Cerebral

La invasión del endotelio vascular del cerebro fetal por parásitos transportados vía hematógena inicia el proceso. Una vez en el endotelio, el parásito induce activación celular, reclutamiento de células inflamatorias y lesiones inflamatorias focales. Estas lesiones inflamatorias desencadenan una coagulopatía vascular que promueve el depósito de microtrombos en los capilares cerebrales, lo que a su vez produce infartos. Finalmente, la necrosis hipóxico-isquémica de los tejidos infartados ocasiona cavitaciones quísticas.

Manifestaciones Clínicas en el Recién Nacido

Los signos y síntomas de la toxoplasmosis congénita son diversos y no específicos, con una expresión clínica similar a la infección por citomegalovirus (CMV). Las lesiones más características y graves son las coriorretinianas y las encefálicas.

Tríada Clásica de Sabin

• Hidrocefalia
• Calcificaciones
• Coriorretinitis
• Convulsiones

La mayoría de los recién nacidos infectados son asintomáticos al nacer, pero hasta el 80% desarrolla secuelas visuales o neurológicas durante la infancia y adolescencia.

Diagnóstico Serológico

El diagnóstico de la infección por T. gondii se basa principalmente en el estudio serológico.

Inmunoglobulinas (Ig)

• IgM: Aparece primero, generalmente una semana después de la infección. Los títulos aumentan hasta 1-3 meses, disminuyen a partir de los 9 meses y pueden negativizarse. Entre el 9-27% de la población puede tener títulos persistentes por 2 o más años.
• IgG: Aparece a partir de las 2 semanas de la infección. Alcanza su punto máximo a los 3 meses, se mantiene estable por 6 meses y luego inicia un lento descenso después de 1 año, llegando a un nivel basal que persiste de por vida debido a la persistencia de quistes latentes.
• IgA: Tiene una cinética de producción similar a la IgM, con un pico más tardío y persistencia de anticuerpos por 3-4 meses post-infección.

Se recomienda el tamizaje sistemático de IgG anti-toxoplasma en mujeres embarazadas durante el primer trimestre de gestación.

Diagnóstico Serológico en el Recién Nacido

Es obligatorio realizar la determinación de IgM e IgG en la primera semana de vida. Si está disponible, también se debe realizar la determinación de IgA. La detección de IgM y/o IgA en sangre del recién nacido se considera diagnóstica de infección fetal. Sin embargo, la IgM o IgA pueden no ser detectadas hasta en el 70% de los niños infectados en el primer trimestre de gestación, por lo que se debe realizar un seguimiento serológico durante el primer año de vida. La desaparición de la IgG en el primer año de vida descarta la infección.

La reacción en cadena de la polimerasa (RPC) en sangre, orina y líquido cefalorraquídeo (LCR) del recién nacido puede complementar el estudio serológico cuando no se detecta IgA o IgM específica. Tiene buena especificidad pero baja sensibilidad, por lo que un resultado positivo confirma la infección, pero uno negativo no la descarta.

Diagnóstico Radiológico en el Recién Nacido

• Neuroimágenes:
  • Ecografía cerebral
  • Resonancia magnética (RM) cerebral

  Una ecografía cerebral realizada por una persona experta puede obviar la RM.

Hallazgos Característicos

• Calcificaciones: Dispersas por todo el parénquima, pero más prominentes en los ganglios basales.
• Hidrocefalia

Estudios Complementarios en el Recién Nacido

• Fondoscopia: Realizada idealmente por un oftalmólogo pediátrico.
• Estudio citoquímico del LCR.
• Estudio microbiológico.
• Recomendado: RPC en sangre, LCR y orina.
• Hemograma y evaluación bioquímica completa, incluyendo función hepática. Se puede observar leucocitosis o leucopenia, linfocitosis, monocitosis, trombocitopenia y eosinofilia, aunque estos hallazgos carecen de especificidad.