Mastitis Gangrenosa Ovina y Caprina: Causas, Síntomas y Patogenia

Epidemiología de la Mastitis Gangrenosa

Factores Dependientes del Hospedador

• Especie sensible: Ovejas y cabras (las cabras son más susceptibles y la enfermedad es más grave).
• Raza: Razas seleccionadas para alta producción lechera son más afectadas.
• Edad: Principalmente entre la 3ª y 4ª lactación (periodo de mayor producción de leche).
• Sexo: Afecta principalmente a hembras, pero los machos pueden ser portadores y transmitir la enfermedad.

Factores Dependientes del Agente

Existen cepas resistentes al medio externo y a los antibióticos en todos los ambientes.

Factores Dependientes del Medio Ambiente

La higiene es el factor más importante, como en todas las mastitis.

Reservorios

Los reservorios incluyen:

• Animales enfermos que eliminan bacterias por la leche, incluso meses después de la infección.
• Enfermos crónicos.
• Animales aparentemente sanos (con bacterias en la mucosa).
• Animales jóvenes vacunados que actúan como portadores sanos.
• El medio ambiente (las bacterias pueden sobrevivir hasta 60 días).

Fuentes de Infección

Las fuentes de infección pueden ser:

• Utensilios de la explotación relacionados con el ordeño (cubos, manos, pezoneras, camas).
• Corderos o cabritos que se infectan de sus madres y transmiten la enfermedad, de forma directa o indirecta, de los pezones de una hembra a otra.
• El hombre, como vehículo importante por mala higiene en el manejo.
• Moscas, si no se realiza una desinsectación adecuada.

Epizootiología Sintética

Cuando hay un brote, suele presentarse de forma endémico-epidémica, especialmente cuando las condiciones higiénicas son deficientes. La morbilidad puede alcanzar el 20-50% y la mortalidad el 70-80%.

Patogenia de la Mastitis Gangrenosa

Vías de entrada:

• Ascendente (a través del pezón; la higiene del ordeño es crucial).
• Descendente.
• Traumática.

Mecanismo de acción: La bacteria se multiplica y produce exoenzimas:

• Hialuronidasa: Rompe los enlaces de las células epiteliales, permitiendo la penetración en tejidos más profundos.
• DNasa: Lisa el ADN de las células muertas.
• Coagulasa: Forma coágulos de suero en vasos sanguíneos, leche o a nivel intracelular.
• Leucocidina: Atrae leucocitos y los destruye.

La toxina alfa es responsable de la vasoconstricción, que causa isquemia y necrosis de los tejidos afectados, dermonecrosis, muerte tisular (en el músculo, provocando adelgazamiento) y efectos sobre el SNC, anulando los reflejos del animal. Aparece un síndrome tóxico generalizado (fiebre por afección del centro termorregulador, depresión, toxemia y muerte).

Clínica de la Mastitis Gangrenosa

Se presentan dos formas:

Aguda-Sobreaguda

Es la más frecuente y suele terminar con la muerte del animal. El periodo de incubación es de 24-48 horas, con varias fases:

• Invasión (24-48h): Síntomas generales (cese de la rumia, anorexia, toxemia, diarrea, oliguria) y locales (secreción purulenta, aumento del tamaño de la ubre, piel rojiza, mama dura, edema, ubre caliente y dolorosa).
• Estado (2 días): Síntomas generales más acentuados y locales como edema perimamario, color grisáceo de la ubre, olor intenso a gangrena, infarto del ganglio retromamario, zonas crepitantes a la palpación, ubre fría.
• Declinación: Postración, colapso, hipotermia (35ºC), muerte. Puede cronificarse si el animal adquiere inmunidad, pero esto es incompatible con la producción.

En 4 días, el 80% de los animales afectados mueren.

Crónica

Ocurre cuando los animales sobreviven a la forma clínica aguda. Dura varias semanas y los síntomas incluyen baja productividad de exudado, adelgazamiento del animal e incluso la posible caída de la ubre debido a la necrosis.

Lesiones de la Mastitis Gangrenosa

Entre la fase de invasión y la de estado, se observan:

• Edema.
• Congestión.
• Hemorragia con presencia de exudado purulento-hemorrágico en la glándula mamaria.

Se aprecia tejido sano, congestivo y áreas de necrosis con secuestros. El ganglio retromamario está infartado y hay pus en algunos acinos.