Mastitis Bovina: Etiología, Patogenia, Clínica y Factores de Riesgo

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Mastitis bovina

Etiología

Factores dependientes del hospedador:

  • Raza: Las razas más seleccionadas para alta producción lechera tienen una gran vascularización de la glándula mamaria.
  • Edad: La frecuencia de infección aumenta con el número de lactaciones. El tejido pierde inmunidad con la edad.
  • Estadio de lactación: Primera y última semana de lactancia, y primera semana de secado.
  • Factores anatómicos: Implantación baja de la ubre, pezones muy largos o gruesos, defectos del esfínter del pezón.
  • Reservorios:
    • Animal: Mama infectada, piel de la ubre, otros.
    • Extraanimal: Camas, alojamiento, todo el utillaje.
  • Otras causas: Enfermedades generales (alteraciones posparto, inflamaciones uterinas, trastornos gastrointestinales, afecciones podales que reducen la capacidad defensiva), surco anovulvar pronunciado, trastornos metabólicos y errores de alimentación.

Factores dependientes del agente:

  • Especie y virulencia de la cepa (algunas más patógenas que otras).
  • Dosis infectante.

Factores dependientes del medio ambiente:

  • Higiene del ordeño: Forma habitual de transmisión, supone la agresión de la glándula mamaria si no se realiza por expertos.
  • Higiene del establo y bienestar: Ventilación, temperatura, suciedad de las camas.
  • Higiene de la alimentación: Cambios bruscos, dietas de poco volumen y ricas en concentrados proteicos.

El contagio puede ser directo o indirecto. La epidemiología sintética indica que se presenta relacionada con la higiene, así que la presentación puede ser esporádica, enzoótica o epizoótica. Es una enfermedad zootécnica.

Patogenia

  • Vías de entrada: Intracanalicular, traumática, hemolinfática.
  • El organismo tiene una serie de barreras para evitar la entrada de gérmenes:
    1. Anatómica: Esfínter del pezón, disposición del canal papilar, epitelio queratinizado del canal papilar.
    2. Inespecífica: La leche posee enzimas (peroxidasa y lisozima) que inhiben el crecimiento del germen.
    3. Específica: Celular, humoral.
  • Hay mecanismos que aumentan los factores predisponentes para la proliferación del germen, como el error en la máquina de ordeño, que dará fallo en el funcionamiento, provocará erosiones del canal papilar, y el organismo libera adrenalina, que bloquea la acción de la oxitocina con éxtasis lácteo y en el vacío del ordeño producirá la entrada de la bacteria.
  • Factores estresantes: Ordeño alargado, apurado, lento que provoca estancamiento de leche, substrato ideal para la proliferación del germen.

La inflamación dará alteración de la circulación en la zona inflamada, estasis venoso con reducción del aporte de oxígeno y elementos nutritivos, acumulo de sustancias tóxicas y productos de desecho metabólicos, exudación de plasma y elementos celulares de vasos sanguíneos, dando lugar a edema, que llevará a destrucción de tejidos, y aparecerá tejido cicatricial y nódulos, y habrá pérdida de la capacidad funcional.

Evolución: Ubre sana (factor ambiental desfavorable), ubre debilitada (gérmenes patógenos), ubre infectada (factor ambiental desfavorable), ubre enferma. Podrá ocurrir eliminación de gérmenes (cura) o proliferación, progresión inflamación y mastitis clínica o subclínica.

Clínica y lesiones

Mastitis clínicas: (agudas o crónicas) existen alteraciones cuali-cuantitativas de la leche, síntomas locales y aumento del contenido celular.

Agudas:

  • En la mama veremos gran tumefacción con aumento de la mama, al palpar vemos calor y dolor. Tejido conectivo, subcutáneo e intersticial edematosos y congestionados. Al palpar no vemos necrosis del tejido glandular, pero es evidente infartos ganglionares, sobre todo de los inguinales.
  • Síntomas generales: Fiebre, anorexia, disnea y taquicardia.
  • En la leche vemos grumos y coágulos. La coloración depende del agente productor (pseudomonas: verdoso, estafilococos: rojizos). En las graves, el ordeño es doloroso, apenas hay leche, y estará muy alterada con olor fétido.

Crónicas:

No existe síntoma de proceso inflamatorio. No habrá dolor, pero hay disminución de la producción láctea. Leche con o sin grumos. Disminución del tamaño de la mama por atrofia del tejido glandular. Al palpar veremos tejido fibroso con nodulaciones de diferente tamaño; cuando hay nódulos los antibióticos no llegan a ellos, así que sacrificamos al animal.

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