Marcadores Serológicos y Evolución de las Hepatitis Virales A, B y C

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BQ39. Marcadores Plasmáticos en el Seguimiento de las Hepatitis Virales

1. Características del Virus de la Hepatitis A y de la Infección que Provoca

La hepatitis es un proceso inflamatorio de causa viral. El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus constituido por una cápsula con ácido ribonucleico (ARN) en su interior. El virus de ARN es fácilmente transmisible por vía fecal-oral (común en guarderías, por falta de higiene). Durante el periodo de incubación, el virus se detecta en heces antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas (inflamación hepática, alteración de la función, ictericia o 'niño amarillo').

La evolución de la hepatitis A siempre es hacia la recuperación, y nunca se cronifica. Para el diagnóstico, se busca la presencia de anticuerpos (Ac) contra el virus en el organismo. Específicamente, se detecta la IgM anti-VHA (inmunoglobulina M anti-Virus de la Hepatitis A). Los anticuerpos combaten el virus.

Existen dos tipos principales de inmunoglobulinas: la IgM (de vida breve) y la IgG (más tardía, de vida más prolongada). Según lo que se detecte en el paciente, la presencia de IgG indica una infección pasada o inmunidad, mientras que la IgM indica una infección reciente.

2. Características del Virus de la Hepatitis B y de la Infección que Provoca

El virus de la hepatitis B (VHB) tiene una doble cápsula y presenta componentes analíticamente interesantes. La proteína en la cápsula externa es el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).

En la parte interna, encontramos ADN (de doble cadena), ADN polimerasa (una enzima que colabora en la replicación del ADN), y componentes proteicos como el antígeno del core de la hepatitis B (HBcAg) y el antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) (soluble). Ambos son antígenos.

Hasta ahora, hay 5 marcadores principales para la presencia del virus.

El virus entero infecta las células e introduce su ADN en el ADN del huésped. Si el hepatocito se replica, el ADN viral también lo hace, lo que confiere capacidad infectiva.

Los virus incompletos, que solo presentan el HBsAg, pueden inducir una respuesta de defensa en el organismo.

La hepatitis B puede tener una evolución hacia la curación o hacia la cronificación.

La hepatitis B se transmite principalmente por vía sanguínea o sexual.

El periodo de incubación, tiempo en el que el virus se instala silenciosamente en el tejido, oscila entre 1 y 6 meses.

La reacción del organismo normalmente lleva a la curación. Sin embargo, hay un porcentaje de casos (aproximadamente el 5%) en los que el organismo no logra erradicar el virus. Algunos de estos evolucionan a un estado crónico y activo. La hepatitis B puede ser mortal en un porcentaje de casos. Si hay sospecha, se busca la presencia de HBsAg (componente viral).

En un sujeto en curación, el organismo hace desaparecer los marcadores virales: primero el HBeAg, y finalmente el HBsAg.

El HBeAg, si se negativiza, indica una orientación hacia la curación y que el virus está dominado.

Los anticuerpos IgG anti-HBe y IgG anti-HBs se mantienen de forma permanente.

Alguien que ha pasado la hepatitis B tiene en el organismo IgG anti-HBc y IgG anti-HBs.

En los casos que no se curan y se cronifican, el HBsAg persiste por mucho tiempo. La cronicidad puede ser tolerada o agresiva, y la diferencia la marca la presencia del HBeAg. Si hay HBeAg, se considera una fase de cronicidad activa.

Van surgiendo los anticuerpos IgM e IgG. Mientras persista el HBeAg, no se considera curación.

La curación se asocia con la seroconversión del HBeAg a anti-HBe (es decir, el HBeAg desaparece y aparece el anticuerpo anti-HBe). El paciente con cronicidad activa no presenta esta seroconversión.

3. Características del Virus de la Hepatitis C y de la Infección que Provoca

En la hepatitis C, la evolución clínica es más agresiva y hay menos marcadores disponibles.

Se cronifica en más del 60% de los casos, y muchos evolucionan a cáncer hepático (es muy frecuente).

Afecta a pacientes crónicos en hemodiálisis. El contagio es principalmente sanguíneo y parenteral. El marcador principal es la detección de IgG anti-VHC.

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