Manual de Microbiología, Inmunología y Oncología

1. Medios de Propagación de Protozoos

Transmisión directa: Contacto directo entre individuos o fluidos corporales infectados.

Transmisión fecal-oral: Ingestión de alimentos o agua contaminados.

Transmisión vectorial: Transmisión por insectos como mosquitos y garrapatas.

Contacto con superficies contaminadas: Juguetes, toallas o ropa contaminados.

2. Características de los Virus

• Agentes infecciosos subcelulares, simples y rudimentarios, que carecen de elementos para realizar sus procesos vitales básicos: parásitos intracelulares estrictos.
• Composición: Envuelta y core del virus.
• Presentan tropismo.

3. Características de los Hongos

• Organismos eucariotas, aclorófilos y heterótrofos. Se reproducen sexual y asexualmente. Sus estructuras somáticas están rodeadas por pared celular.
• Constituidos por finas fibras que contienen protoplasma.

4. Fases de la Respuesta Inflamatoria

1. Liberación de mediadores: El mastocito libera o sintetiza moléculas como histamina, enzimas proteolíticas, factores quimiotácticos y heparina.
2. Efectos de los mediadores: Las moléculas producen alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
3. Llegada de moléculas y células inmunes: Proceden de la sangre y zonas circundantes. Hay dos fases: llegada rápida y tardía.
4. Regulación: Mecanismos inhibidores para finalizar o equilibrar el proceso.
5. Reparación: Implica regeneración (sustitución por células parenquimatosas) y cicatrización (sustitución por tejido conjuntivo).

La cicatrización comienza precozmente:

• Los macrófagos digieren microorganismos, células dañadas y neutrófilos muertos.
• A las 24 horas proliferan fibroblastos y células endoteliales.
• A los 3-5 días se forma el tejido de granulación.

5. Célula Implicada en la Liberación de Mediadores

El mastocito.

6. Lesiones Causadas por Parásitos

Lesión expoliadora.

7. Célula Presentadora que Produce Interleucina

El macrófago.

8. Diferencia entre Exudado y Trasudado

• Exudado: Se forma por inflamación o lesión. Contiene altos niveles de proteínas, células inflamatorias y fibrina.
• Trasudado: Se produce por desequilibrios hidrostáticos y oncóticos. Contiene bajo contenido proteico y pocas células inflamatorias.

9. Aporte de los Cambios Hemodinámicos

Estimulan la migración de leucocitos, sobre todo PMN, hacia el endotelio vascular.

10. Ciclo de Replicación Viral

1. Unión: El virión se une a la célula.
2. Penetración: El material genético viral entra en la célula.
3. Síntesis: El ácido nucleico viral se replica.
4. Ensamblaje: Se forman nuevas partículas virales.
5. Liberación: Los virus abandonan la célula, que puede ser destruida.

11. Acción Patógena de los Hongos

• Crecen sobre estructuras queratinizadas (micosis superficiales), tejidos cutáneos y subcutáneos (micosis cutáneo-mucosas) o tejidos profundos (micosis sistémicas).
• Se reproducen por esporas.
• Crecen en espacios intercelulares, causando lesión por competencia metabólica, acción tóxica irritativa y reacciones de hipersensibilidad.
• Las infecciones suelen ser lentas con reacción inflamatoria crónica.

12. Acción Patógena de las Bacterias

Las bacterias colonizan una puerta de entrada, compiten con la flora normal y resisten las defensas del huésped.

Modelos de infección:

• Infecciones predominantemente tóxicas.
• Infecciones predominantemente invasivas.
• Infecciones por combinación de invasión y lesión.

13. Acción Patógena de los Virus

• Depende del balance entre la virulencia del virus y las defensas del huésped.
• Condiciona su penetración, multiplicación e invasión.
• Usan un mecanismo de penetración activa.
• Pueden causar afección localizada o en áreas distintas a la puerta de entrada.
• La diseminación ocurre tras la replicación primaria.

14. Tratamientos

Hongos: Antifúngicos (fungicidas, fungistáticos o mixtos).

Bacterias: Antibióticos.

Virus: Medicamentos sintomáticos, antivirales, hidratación, reposo y vacunación.

15. Diferencia entre Inflamación Aguda y Crónica

Inflamación aguda: Comienzo brusco, menos de 15 días, signos cardinales, cambios vasculares y exudativos, PMN y macrófagos.

Inflamación crónica: Comienzo insidioso, más de 15 días, asintomática o leve, cambios proliferativos, linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos.

16. Causa de la Hepatitis Aguda

Virus con tropismo hepático.

17. Causa de la Meningitis

Bacterias o virus.

18. Patologías Causadas por Protozoos

• Amebiasis.
• Giardiasis.
• Tricomoniasis.
• Toxoplasmosis.
• Paludismo.

19. Agente Infeccioso del Resfriado Común

Virus.

20. Patologías Causadas por Bacterias

• Meningitis.
• Infecciones del aparato digestivo.
• Infecciones del aparato respiratorio.
• Tétanos.

21. Importancia de la Médula Ósea

• Tejido hematopoyético que forma las células del sistema inmune.
• Tipos: Médula ósea roja (células madre sanguíneas) y amarilla (células madre de cartílago, grasa o hueso).

22. Hapteno

Molécula con actividad antigénica pero sin actividad inmunogénica. Se une al anticuerpo sin provocar respuesta. Si se une a una proteína, produce inmunogenicidad.

23. Moléculas que Generan Respuesta Inmune

Antígenos.

24. Paratopo

Parte del anticuerpo que se une al epítopo.

25. Inmunidad Inespecífica

• Primer mecanismo de defensa.
• No requiere reconocimiento del antígeno ni sensibilización.
• Respuesta rápida, sin memoria inmunológica.
• Reconoce muchos antígenos.
• Activa la inflamación.

26. Diferencia entre Linfocitos T y B

Linfocitos T: Respuesta inmune celular. Linfocitos B: Respuesta inmune humoral (anticuerpos).

27. Inmunoglobulinas

Proteínas globulares con cuatro cadenas polipeptídicas.

1. IgG: Inmunidad a largo plazo, cruza la placenta.
2. IgM: Primera respuesta inmune.
3. IgA: Protección en mucosas.
4. IgE: Alergias y parásitos.
5. IgD: Función no clara, posible activación de linfocitos B.

28. Órganos Primarios del Sistema Inmunitario

1. Médula ósea.
2. Timo.

29. Órganos Secundarios del Sistema Inmunitario

1. Bazo.
2. Nódulos o ganglios linfáticos.

30. Reacciones de Hipersensibilidad

Respuestas inmunes exageradas a antígenos inocuos. Tipos I, II, III y IV.

31. Diferencia entre Inmunidad Activa y Pasiva

Activa: Protección duradera, activa el sistema inmune, genera memoria.

Pasiva: Protección transitoria, no activa el sistema inmune, no genera memoria.

32. Vacunas

Agentes inocuos que producen respuesta y memoria inmunológica. Tipos: atenuada e inactiva.

33. Células de la Respuesta Inmune Inespecífica

Células fagocíticas: neutrófilos, macrófagos y linfocitos.

34. Células de la Respuesta Inmune Específica

Linfocitos T (citoquinas, citólisis).

35. Interferón

Proteínas segregadas por células infectadas por virus. Activan células NK.

36. Neoplasia

Masa anormal de tejido con crecimiento excesivo y descoordinado.

37. Diferencia entre Neoplasia Benigna y Maligna

Benigna: Bien delimitada, curable por extirpación.

Malignas: Invaden y destruyen tejidos, pueden metastatizar.

38. Estroma

Tejido conjuntivo y vasos sanguíneos que forman el armazón estructural.

39. Parénquima

Células neoplásicas proliferantes.

40. Anaplasia

Pérdida de diferenciación en células malignas.

41. Características de las Neoplasias

1. Velocidad de crecimiento.
2. Necrosis y hemorragias.
3. Invasión.
4. Metástasis.

42. Importancia de los Protooncogenes

Codifican proteínas que pueden transformar células o inducir cáncer.

43. Importancia de los Genes Supresores de Tumores

Codifican proteínas que inhiben la proliferación celular.

44. Angiogenia en Neoplasias

Proporciona vasos sanguíneos al tumor.

45. Vías de Diseminación de Neoplasias

1. Directa.
2. Linfática.
3. Hematógena.
4. Intracavitaria.
5. Por contigüidad.

46. Agentes Implicados en el Cáncer

1. Genéticos.
2. Ambientales.
3. Estilo de vida.
4. Infecciones.
5. Hormonales.
6. Inmunológicos.

47. Células Linfáticas en Procesos Neoplásicos

• Linfocitos B y T.
• Células NK.
• Células dendríticas.
• Macrófagos.

48. Gradación y Estadios del Tumor

Grado: Indica la velocidad de crecimiento y extensión (indeterminado, bajo, intermedio, alto).

Estadio: Define la gravedad del cáncer.

49. Técnica de Screening

Prueba de detección en población asintomática para descubrir anomalías indicativas de cáncer.

50. Tratamientos para Neoplasias

• Cirugía.
• Quimioterapia.
• Radioterapia.
• Inmunoterapia.
• Hormonoterapia.
• Terapia genética.
• Trasplante de médula ósea.

51. Cánceres Más Habituales

• Colorrectal.
• De próstata.
• De pulmón.
• De mama.