Manifestaciones y causas de la enfermedad renal

1. Causas de la hipertensión arterial en la enfermedad renal:

Liberación de renina, hipervolemia y vasoconstricción resultante del edema.

2. A qué se debe la hematuria y proteinuria?

Rotura de los capilares del glomérulo.

3. Principal manifestación anatomopatológica de la inflamación renal aguda:

Necrosis tubular aguda.

4. Causa de vómitos y nauseas:

Uremia; La urea se transforma en amoniaco y esto causa vómitos y náuseas.

5. Causa de anemia normocitica:

Disminución de actividad hormonal (falta de eritropoyetina), aumento de hemolisis y perdida sanguinea.

6. Agente causante del síndrome nefrítico:

Streptococos β – hemolítico del grupo A.

7. Por qué se produce la hipertensión?

Por retención de agua y sodio, hipervolemia y formación de angiotensina renina y aldosterona.

8. Qué son los cilindros?

Formas proteicas del sistema tubular, son consecuencia de la glomerulonefritis que, a su vez, es responsable del pasaje de cantidades anormales de proteínas y eritrocitos.

9. Qué correlaciones fisiopatológicas tienen las alteraciones urinarias del síndrome nefrítico:

Oliguria, hematuria y proteinuria, cilindruria y células epiteliales.

10. Quién causa la insuficiencia renal aguda?

La necrosis tubular aguda.

11. Diferencias anatomopatológicas del síndrome nefrótico y nefrítico:

En el síndrome nefrítico es una alteración inflamatoria del riñón, hay un inflamación en el glomérulo, muestra hipercelularidad y edema y esto va a conllevar a una disminución de la filtración glomerular, mientras que el síndrome nefrótico es una alteración no inflamatoria, el glomérulo no se inflama, se afecta la membrana basal glomerular haciéndola más permeable y deja que pasen las moléculas de proteína causando una proteinuria (exceso de proteína en la orina). La formación del edema en el síndrome nefrítico mientras que en el síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria acompañado por una hiperalbuminemia, edema, hiperlipidemia y lipiduria.

12. Consecuencias anatomopatológicas de la IRC:

Hipertrofia estructural y funcional de nefronas, aumento de flujo sanguíneo y del filtrado glomerular por nefrona.

13. Causas de la insuficiencia cardiaca en la IRA:

Es por la hiperhidratación.

14. En que parte del riñón afectan nefrotóxicos con el sodio, mercurio y por qué?

Se lesiona el epitelio tubular a nivel de túbulo proximal, porque es ahí donde se produce la reabsorción del filtrado glomerular.

15. En que parte afecta el síndrome nefrítico?

En el glomérulo.

16. 5 características que influyen en la insuficiencia renal aguda con trastornos circulatorios:

Shock, septicemia, quemaduras, hemolisis intravascular, politraumatismo, obstrucción de las vías urinarias, disminución del flujo sanguíneo y …

17. Primeras manifestaciones del síndrome nefrótico y nefrítico:

En el nefrítico: hipertensión arterial, hematuria, proteinuria y edema. En el nefrótico: proteinuria, hipoalbuminemia e hipoproteinuria.

18. Principal alteración básica funcional en el síndrome nefrítico:

Se da la pérdida de una de las funciones más importantes de la membrana basal glomerular que es: servir de barrera efectiva al paso de proteínas.

19. El aumento de las HDL se da por:

Se da por el aumento del colesterol. Ya que las HDL hacen que: se metabolice y elimine el colesterol en el hígado.

20. En la insuficiencia renal agua la urea, el sodio y el potasio están:

Aumentados.

21. La glomerulonefritis rápidamente progresiva se clasifica en:

Tipo I o anti-membrana basal glomerular, tipo II y tipo III.

22. Alteración funcional del síndrome nefrítico:

Inflamación del glomérulo, por tanto hay disfunción glomerular.

23. Concepto de IRA prerrenal:

Es la más frecuente y se produce por hipotensión o hipovolemia, que producen un descenso de la presión de filtración glomerular. Se puede recuperar totalmente la función renal en caso de corregir las causas desencadenantes.