Manejo de Urgencias Endocrinas: Coma Hiperosmolar, Hipoglucemia y Fallo Suprarrenal

Coma Hiperosmolar No Cetósico

Criterios Diagnósticos y Características Clave

• Glucemia: > 600 mg/dL
• pH: > 7.3
• Bicarbonato (HCO3-): > 20 mEq/L
• Cuerpos cetónicos: Negativos (-)
• Osmolaridad sérica: > 320 mOsm/kg

Manifestaciones Clínicas

• Disminución del nivel de conciencia y focalidad neurológica (ej. hemiplejía transitoria).
• Convulsiones.
• Deshidratación severa.
• Infecciones frecuentes, especialmente neumonía y sepsis por microorganismos gramnegativos.
• Hipotensión, signos de hipoperfusión, sequedad cutáneo-mucosa.
• Aumento de la viscosidad sanguínea y riesgo de trombosis (infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, trombosis venosa profunda).

Hallazgos de Laboratorio

• Hiperglucemia > 600 mg/dL.
• Hiperosmolaridad sérica > 350 mOsm/kg.
• Acidosis metabólica leve (si presente).
• Sodio normal, bajo (hiponatremia compensadora) o alto (por deshidratación grave).
• Insuficiencia renal aguda prerrenal (con aumento de creatinina, BUN y urea).

Tratamiento

• Hidratación: Administración de 10-12 litros de solución salina fisiológica. Una vez que la glucemia sea < 250 mg/dL, cambiar a solución glucosada al 5%.
• Insulina: Administración intravenosa a dosis bajas.
• Potasio: Suplementación, salvo en casos de hiperpotasemia o insuficiencia renal.
• Bicarbonato: Solo si hay acidosis láctica significativa.

Complicaciones Potenciales

• Fallo renal agudo prerrenal.
• Pancreatitis.
• Coagulación Intravascular Diseminada (CID).
• Infecciones.

Hipoglucemia

Se considera hipoglucemia cuando la glucosa plasmática es ≤ 70 mg/dL (≤ 3.9 mmol/L). Es crucial alertar a los pacientes sobre este riesgo.

Tríada de Whipple

1. Glucemia plasmática < 60 mg/dL (o < 3.3 mmol/L), especialmente en pacientes no diabéticos.
2. Presencia de síntomas clínicos de hipoglucemia.
3. Reversión de los síntomas tras la administración de glucosa (dextrosa).

Manifestaciones Clínicas

Síntomas Adrenérgicos:

• Palpitaciones.
• Sudoración.
• Temblor.
• Nerviosismo.
• Hambre.

Nota: Estos síntomas pueden estar ausentes en diabéticos con neuropatía autonómica.

Síntomas Neuroglucopénicos:

• Irritabilidad.
• Confusión.
• Depresión del sensorio.
• Convulsiones.
• Coma.

Manejo y Tratamiento

• Inicial: Solución glucosada al 33%, 30-40g (equivalente a 4-6 ampollas intravenosas en bolo).
• Continuación: Solución glucosada al 10%.
• Objetivo: Mantener la glucemia entre 100-150 mg/dL.
• Casos Refractarios: Considerar el uso de octreótido.

Factores Desencadenantes Comunes

• Omisión o retraso de una comida.
• Ejercicio físico muy intenso.
• Administración excesiva de insulina o de antidiabéticos orales (ADOs).

Clasificación de la Hipoglucemia en Diabetes Mellitus

Hipoglucemia Asintomática

No acompañada de síntomas típicos de hipoglucemia, pero con glucosa plasmática medida de ≤ 70 mg/dL (≤ 3.9 mmol/L).

Hipoglucemia Sintomática Probable

Síntomas de hipoglucemia típicos no acompañados por la determinación de glucosa en plasma, pero probablemente causados por una glucosa plasmática ≤ 70 mg/dL (≤ 3.9 mmol/L).

Pseudohipoglucemia

Informes de síntomas de hipoglucemia típicos con glucosa plasmática medida > 70 mg/dL (> 3.9 mmol/L), pero que se aproxima al umbral de hipoglucemia.

Insuficiencia Suprarrenal

Anatomía y Función de la Corteza Suprarrenal

La corteza adrenal consta de tres capas, cada una responsable de la producción de diferentes hormonas:

• Capa Glomerular: Produce mineralocorticoides (principalmente aldosterona).
• Capa Fascicular: Produce glucocorticoides (principalmente cortisol).
• Capa Reticular: Produce andrógenos (como el dehidroepiandrosterona sulfato, DHEAS).

Insuficiencia Suprarrenal Crónica

Insuficiencia Suprarrenal Primaria

Afectación directa de la glándula suprarrenal. Causas:

• Atrofia idiopática.
• Extirpación quirúrgica.
• Infecciones (ej. tuberculosis, VIH).
• Hemorragias suprarrenales.
• Invasión metastásica.
• Hiperplasia suprarrenal congénita.
• Inhibidores enzimáticos.
• Fármacos citotóxicos.
• Anticuerpos bloqueadores de ACTH.

Insuficiencia Suprarrenal Secundaria

Deficiencia de ACTH debido a problemas hipofisarios o hipotalámicos. Causas:

• Hipopituitarismo por enfermedades hipotálamo-hipofisarias.
• Inhibición del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal por esteroides exógenos.
• Producción endógena excesiva de esteroides (ej. por un tumor).

Etiología de la Insuficiencia Suprarrenal Primaria

Causa Autoinmune (Enfermedad de Addison)

Es la causa más frecuente (aproximadamente el 70% de los casos).

El 75% de los casos con anticuerpos contra la glándula suprarrenal se presenta de forma aislada o como parte de un Síndrome Poliglandular Autoinmune (SPA).

Síndrome Poliglandular Autoinmune Tipo I (SPA I)

Asociado a candidiasis mucocutánea crónica, hipoparatiroidismo y enfermedad de Addison.

Síndrome Poliglandular Autoinmune Tipo II (SPA II)

Asociado a diabetes mellitus tipo I, hipotiroidismo autoinmune, hipogonadismo y anemia perniciosa.

Síndrome de Schmidt

Considerado una variante del SPA II, caracterizado por insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo autoinmune.