Manejo Integral de Patologías Biliares y Pancreáticas: Diagnóstico y Abordaje Clínico

Generalidades de las Patologías Biliares y Pancreáticas

Este documento aborda las principales afecciones de la vía biliar, incluyendo la litiasis biliar, colecistitis y coledocolitiasis, así como las enfermedades del páncreas, como la pancreatitis aguda y crónica. Se detallan aspectos anatómicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos esenciales para su comprensión y manejo.

1. Anatomía de la Vía Biliar

Las estructuras anatómicas que componen la vía biliar son:

• Conducto hepático derecho
• Conducto hepático izquierdo
• Conducto hepático común
• Colédoco
• Conducto cístico
• Vesícula biliar

2. Colecistitis Aguda

La colecistitis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar, a menudo atribuible a cálculos biliares, pero también puede ser causada por factores como isquemia, trastornos de la motilidad o infecciones. Algunos factores de riesgo incluyen: edad mayor de 40 años, obesidad, dislipidemia, embarazo y antecedentes familiares.

2.1. Cuadro Clínico y Exploración Física

Dentro del cuadro clínico, el síntoma patognomónico de la colecistitis aguda es el cólico biliar. En la exploración física, el signo patognomónico principal es el signo de Murphy.

2.2. Estudios Diagnósticos

Para corroborar el diagnóstico, se solicitan estudios como:

• Biometría hemática (BH)
• Tiempos de coagulación
• Bilirrubinas
• Transaminasa glutámico oxalacética (TGO)
• Transaminasa glutámico pirúvica (TGP)
• Fosfatasa alcalina

Es importante destacar que la albúmina y la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) no son estudios primarios para el diagnóstico de colecistitis aguda.

2.3. Criterios Diagnósticos (Guías de Tokio)

Los criterios diagnósticos según las Guías de Tokio incluyen:

• Signos locales de inflamación: Signo de Murphy, masa palpable en hipocondrio derecho, dolor o sensibilidad.
• Signos sistémicos de inflamación: Fiebre, proteína C reactiva (PCR) elevada (>3 mg/dL), recuento de leucocitos elevados (>10,000/mm³).
• Estudios de imagen positivos: Principalmente ultrasonido (US). La tomografía axial computarizada (TAC) no es un criterio principal para el diagnóstico inicial según estas guías.

2.4. Clasificación de la Colecistitis Aguda

La inflamación aguda acompañada de cualquiera de las siguientes condiciones corresponde al Grado II de la clasificación:

• Conteo de leucocitos elevados
• Masa palpable en cuadrante superior derecho (CSD)
• Cuadro clínico mayor a 72 horas
• Marcada inflamación local (peritonitis biliar, absceso perivesicular, absceso hepático, etc.)

2.5. Tratamiento y Complicaciones

El tratamiento conservador del cuadro agudo incluye:

• Reposo digestivo o ayuno
• Líquidos por vía intravenosa
• Analgesia
• Antiemético o colocación de sonda nasogástrica (SNG)
• Antibioticoterapia empírica

El tratamiento quirúrgico por vía endoscópica no es parte del manejo conservador inicial.

Las complicaciones de la colecistitis aguda pueden ser severas, incluyendo:

• Colecistitis gangrenosa
• Perforación vesicular
• Íleo biliar
• Fístula colecistoentérica

El íleo adinámico no es una complicación directa de la colecistitis aguda.

3. Colecistitis Crónica

La colecistitis crónica es casi siempre secundaria a litiasis vesicular y se presenta con episodios previos de colecistitis aguda (en ocasiones leves). Existen dos tipos:

1. Primaria: No hay antecedente de cuadros de colecistitis aguda ni proceso inflamatorio.
2. Secundaria: Existe antecedente de cuadros de colecistitis aguda.

El cuadro clínico se caracteriza por episodios recurrentes de dolor moderado a severo en el hipocondrio derecho o epigastrio, sin fiebre ni datos de inflamación sistémica, aunque pueden aparecer náuseas y vómito.

4. Coledocolitiasis

La coledocolitiasis es una complicación relativamente frecuente de la colelitiasis y se denomina litiasis secundaria. Se caracteriza por la presencia de cálculos fuera de la vesícula, aunque la definición puede ampliarse a la presencia de cálculos en todo el árbol biliar.

• Litiasis primaria: Cálculos generados de novo en la vía biliar, producidos por disfunción del esfínter que condiciona estasis biliar.
• Litiasis secundaria: Más frecuente, por migración de cálculos de la vesícula a la vía biliar principal.

4.1. Manifestaciones Clínicas de la Coledocolitiasis

Los cálculos del colédoco pueden ser silenciosos y con frecuencia se descubren de manera incidental. En pacientes asintomáticos (1/4), el 10% se vuelve sintomático en menos de cinco años después del diagnóstico incidental de litiasis.

En pacientes sintomáticos, se presenta:

• Cólico biliar en hipocondrio derecho o epigastrio
• Náuseas y vómito

En pacientes complicados, la obstrucción del conducto biliar puede causar:

• Ictericia
• Acolia
• Coluria
• Dolor (con o sin)
• Fiebre (indicador de infección asociada)

4.2. Estudios de Laboratorio e Imagen

Los estudios de laboratorio que ayudan al diagnóstico incluyen:

• Pruebas de función hepática (PFH): AST, ALT, FA, GGT
• Bilirrubinas (directa y total)
• Tiempos de coagulación

Las proteínas totales y la albúmina no son los principales marcadores diagnósticos en este contexto.

En relación al ultrasonido, los dos hallazgos principales para el diagnóstico de coledocolitiasis son la dilatación del colédoco mayor a 8 mm y la visualización de litos en el colédoco.

4.3. Complicaciones: Tríada de Charcot y Péntada de Reynold

La tríada de Charcot, una complicación importante, consiste en:

• Dolor abdominal (en hipocondrio derecho)
• Fiebre
• Ictericia

La tríada de Charcot puede evolucionar a la péntada de Reynold, a la cual se le agregan:

• Hipotensión/Choque
• Alteración del estado mental

5. Neoplasias de la Vía Biliar

Los tumores malignos de origen gastrointestinal son poco comunes, representando solo el 3%. El diagnóstico temprano es infrecuente, ya que los pacientes suelen ser asintomáticos hasta que la enfermedad está muy avanzada en su evolución natural. El cáncer de vías biliares es una de estas neoplasias.

5.1. Colangiocarcinoma

El colangiocarcinoma es la segunda neoplasia maligna más común entre las del tracto biliar a nivel mundial. La máxima incidencia se observa en hombres en el séptimo decenio de la vida, tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo.

Las manifestaciones clínicas incluyen:

• Asintomáticos hasta que la enfermedad está avanzada
• Dolor (60% a 95%)
• Ictericia (37% a 50%), siendo la causa de consulta en más del 90% de los pacientes.

6. Colecistitis Aguda Alitiásica

La colecistitis aguda alitiásica puede ocurrir en una variedad de condiciones, incluyendo:

• Deshidratación
• Ayuno prolongado
• Enfermedad sistémica
• Sepsis generalizada
• Trauma
• Retorcimiento o fibrosis de la vesícula biliar
• Trombosis de la arteria cística
• Espasmo del esfínter con obstrucción de los conductos biliares y pancreáticos
• Enfermedad del colágeno vascular
• Diabetes mellitus (DM)
• Inmunosupresión

Generalidades del Páncreas

7. Anatomía y Fisiología Pancreática

7.1. División del Páncreas

El páncreas se divide de forma general en cabeza, cuerpo y cola.

7.2. Conductos Pancreáticos

Los conductos principal y accesorio del páncreas son el conducto de Wirsung y el conducto de Santorini, respectivamente.

7.3. Células del Islote de Langerhans y su Producción

Las células principales del islote de Langerhans y lo que producen son:

• Células Alfa (α): Producen glucagón.
• Células Beta (β): Producen insulina.
• Células Delta (δ): Producen somatostatina.
• Células PP: Producen polipéptido pancreático.

7.4. Enzimas Pancreáticas Exocrinas

En su función exocrina, el páncreas secreta las siguientes enzimas principales:

• Amilasa pancreática
• Lipasa pancreática
• Colesterol esterasa
• Fosfolipasa
• Enzimas proteolíticas: Tripsina, Quimiotripsina, Carboxipolipeptidasa.

8. Pancreatitis Aguda

La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas, con poca o ninguna fibrosis. Su etiología es multifactorial, incluyendo cálculos biliares, alcohol, trauma, infecciones y factores hereditarios. Puede llevar a complicaciones severas como sepsis, choque, insuficiencia renal y respiratoria. En Estados Unidos, se reportan aproximadamente 300,000 casos al año, de los cuales 10% a 20% son graves, resultando en cerca de 3,000 muertes. La fisiopatología aún no se comprende completamente.

8.1. Causas Principales de Pancreatitis Aguda

Las principales causas de esta patología son:

1. Litiasis biliar (1ª causa)
2. Alcoholismo (2ª causa)
3. Idiopática (3ª causa)

8.2. Diagnóstico Diferencial

Parte del diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda incluye:

• Úlcera péptica perforada
• Obstrucción intestinal

La gastritis aguda, aunque puede presentar síntomas similares, no es un diagnóstico diferencial primario en el contexto de una pancreatitis aguda.

8.3. Cuadro Clínico y Exploración Física

El síntoma patognomónico en la pancreatitis aguda es el dolor intenso postprandial, localizado en el epigastrio o en la parte inferior del tórax.

Durante la inspección en la exploración física, se pueden observar los siguientes signos:

• Signo de Grey Turner: Equimosis en los flancos.
• Signo de Cullen: Equimosis periumbilical.
• Signo de Fox: Equimosis inferior a la ingle.

Otros signos que se pueden encontrar en esta patología incluyen:

• Signo de Dieulafoy
• Signo de Gobiet
• Punto de Desjardin
• Signo de Mallet Guy
• Signo de Mayo-Robson

8.4. Criterios de Pronóstico (Ranson)

Los criterios de pronóstico para la pancreatitis aguda sin relación con cálculos biliares (Criterios de Ranson) se evalúan al ingreso y a las 48 horas:

Al Ingreso:

• Edad > 55 años
• Leucocitos > 16,000/mm³
• Glicemia > 200 mg/100 mL
• LDH sérica > 350 UI/L
• AST sérica > 250 U/100 mL

Durante las Primeras 48 Horas:

• Disminución del hematocrito > 10 puntos
• Aumento de BUN > 5 mg/100 mL
• Calcio sérico < 8 mg/100 mL
• PO2 arterial < 60 mmHg
• Déficit de bases > 4 mEq/L
• Secuestro estimado de líquido > 6 L

8.5. Complicaciones de la Pancreatitis Aguda

La complicación más frecuente de la pancreatitis aguda, y que se relaciona con un alto índice de mortalidad, es la infección (especialmente por Candida).