Manejo Integral de la Insuficiencia Cardíaca y Cardiopatía Isquémica: Farmacología y Tratamiento

Insuficiencia Cardíaca (IC)

IC: Principal causa de ingreso en mayores de 65 años. Principal causa de muerte en cardiópatas. Vía final común de patologías cardiovasculares. Manifestación más frecuente: IC crónica con exacerbaciones.

Tipos:

• ICC con función sistólica conservada (FEVI conservada) o ICC diastólica (peor pronóstico).
• ICC con función sistólica reducida (FEVI<50%).

Mecanismos compensadores:

• Hiperestimulación simpática: taquicardia y vasoconstricción (aumento postcarga).
• Hipertrofia cardíaca: al final, fibrosis ventricular.
• Sistema RAA (retención de agua y Na, excreción de K).

Clasificación y Cuadro Clínico

Clasificación:

• IC izquierda: Fatigabilidad, Disnea, hipertensión pulmonar y venosa. Edema agudo de pulmón.
• IC derecha: Fatigabilidad, Hipertensión arterial sistémica, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis, edema en miembros inferiores.
• IC global: Suma de ambas.

Síntomas: Disnea, nicturia e imposibilidad para respirar, aumento inexplicable de peso, edema en piernas, fatiga, debilidad muscular y anorexia.

Signos de alarma: Ganancia de peso rápida, edemas, disminución de la orina (RAA), dificultad para respirar en reposo, tos irritativa persistente, dolor en el pecho, cansancio intenso.

Objetivos del Tratamiento

Objetivos: Reducir síntomas, enlentecer la progresión, inhibir mecanismos compensadores.

Farmacología en la IC

Fármacos: βB, ahorradores de potasio, IECA.

Fármacos contraindicados en ICC:

• Tiazolidindionas (glitazonas): empeoran la IC, cambiar a otro ADO.
• Antagonistas del calcio (excepto amlodipino y felodipino): por ser inotrópicos negativos.
• AINE e inhibidores de COX-2: causan retención de agua y sodio y empeoran la función cardíaca y renal.
• Terapia triple con IECA, ARA y antagonistas de aldosterona: aumenta el riesgo de IR e hipercalemia.

Fármacos recomendados en IC con fracción de eyección reducida:

• Fármacos que reducen la mortalidad y mejoran los síntomas: IECA, βB, ARA II.
• Fármacos que mejoran los síntomas: Sólo si se necesitan: diuréticos de asa, ivabradina, hidralazina+nitratos, digoxina.

Protocolo de Tratamiento (Esquema)

Se pasará al siguiente nivel si no se controla:

1. Si hay retención de líquidos (diurético de asa).
2. IECA (ARAII si no tolera).
3. βB.
4. ARAII.

A partir de aquí si no funciona el tratamiento se añaden:

• 4.1 Ivabradina (si βB y anteriores no funcionan + frec >70).
• 4.2 Si no es efectivo añadir digoxina o hidrazalina + nitratos.
• 4.3 Simpaticomiméticos.

Mecanismos de Acción de los Fármacos

1. Aumentan la contractilidad (ionotrópicos positivos) o la regularizan (digoxina, βB, ivabradina).
2. Mejorar el rendimiento hemodinámico: reducir la precarga (diuréticos y vasodilatadores venosos) y/o la poscarga (vasodilatadores arteriales).

Vasodilatadores

Efectos: Aumentan el flujo tisular, reducen la TA y la presión venosa.

Mecanismo: Reducen el trabajo del miocardio.

• Disminución de la precarga: diuréticos (-volemia) y nitratos (venodilatación).
• Disminución de la poscarga: hidralazina (arteriodilatación) y ARAII/IECA (vasodilatación arteriovenosa).

Utilidad Clínica: HTA, Cardiopatía Isquémica, IC.

1.1 IECA

(Vasodilatadores arteriovenosos): Recomendados en ICC. Dosis bajas: tratamiento IC. Dosis mayores: tratamiento HTA.

Recomendaciones:

• Aumento de dosis progresivo en dos semanas hasta la óptima (evitar hipotensión).
• Efectos terapéuticos tras 1-2 meses de tratamiento.

Contraindicaciones absolutas: angioedema o anafilaxia, embarazo y estenosis renal y aórtica.

Precaución (monitorización): Hiperpotasemia, IR grave, Hipotensión.

Interacciones: Suplementos de K, diuréticos ahorradores de potasio (posible hiperpotasemia), AINES y trimetroprim-sulfametoxazol.

Efectos adversos: Tos seca irritativa (sustitución por ARA II), hipotensión, hipercalcemia, hiperpotasemia, angioedema (reacción alérgica), alteraciones del gusto.

Captopril (acción corta), Enalapril (intermedia), los demás larga.

1.2 ARA II

(Vasodilatadores arteriovenosos): Losartan, valsartan, candesartan. Bloquean receptores AT1 (responsable de efectos nocivos en IC). Misma efectividad que IECA, menos efectos adversos.

Precaución: Incremento de renina y AT II a largo plazo, no a medio.

Ventajas: No tos irritativa.

Contraindicaciones: Embarazadas.

Recomendaciones: Aumento de dosis progresivo en dos semanas hasta la óptima (evitar hipotensión).

1.3 Nitratos

(Vasodilatadores venosos): Elección en pacientes con congestión pulmonar (disnea). En tratamiento crónico usar parche.

Mecanismo de acción: Reducen el trabajo cardíaco: Disminuyen el retorno venoso + Disminuyen la presión de llenado ventricular.

Efectos adversos: cefalea al inicio del tratamiento, rubor, sofoco facial.

Tipos de nitratos:

• Nitroglicerina percutánea: Niveles plasmáticos constantes 24 horas, puestos 12 exactas. Fenómeno de tolerancia: administrar por la mañana y retirar por la noche (reposición de grupos tiólicos), rotar zona de aplicación.
• Nitratos vía sublingual: Elección en angina aguda.
• Nitratos de acción larga oral: Nitroglicerina retard, mononitrato de isosorbida, dinitrato de isosorbida. Necesarias más dosis y frecuencia. Fenómeno de tolerancia (separación de dosis).
• Nitroprusiato sódico: VD venoso y arterial. El más rápido (seg), efecto muy corto. Dosis bajas reduce la poscarga (mejor GC). Por dilatación venosa, disminuye el retorno venoso y la precarga, mejorando la congestión pulmonar. Efectos adversos: acumulación de iones cianuro (acidosis metabólica, arritmia e hipotensión), cefalea, vómitos.

1.4 Hidralazina

(Vasodilatador arterial): Acción directa sobre el músculo liso endotelial. Reduce la TA (+ FC, Vol sist, GC) se asocia a βB y diurético siempre.

Aplicaciones terapéuticas en ICC: En combinación con nitratos: Alternativa a los IECA.

Reacciones adversas: retención hidrosalina, taquicardia, cefalea, rubor y alteraciones digestivas.

Reacción alérgica: lupus-like (fiebre, artromialgias, rash...)

Reguladores de la Contractilidad Cardíaca

2.1 Betabloqueantes

Capaces de reparar el corazón en tratamiento crónico (Bisoprolol, carvedilol, nebivolol).

Efectos: Antagonistas de las acciones de las catecolaminas (NA y A), (ino, dromo y cronotrópicos negativos). Acción hipotensora y bradicardizante.

Contraindicaciones relativas en IC: frecuencia cardíaca < 60 lpm, hipotensión, retención de fluidos (1° diuresis), bajo gasto cardíaco o shock, descompensación IC reciente, asma, enfermedad vascular periférica con isquemia en extremidades, DM de difícil control.

Absoluta: Bloqueo AV completo.

Interacciones medicamentosas: Antagonistas de Ca con efectos cardíacos (verapamilo, diltiazem). Digoxina, amiodarona (antiarrítmico) o ivabradina: monitorizar la frecuencia cardíaca.

Recomendaciones en tratamiento concomitante con IECA: Aumento de dosis progresivo en dos semanas hasta la óptima (evitar hipotensión y bradicardia). Si no se tolera es mejor dosis bajas que nada. Si se retira de golpe (HT rebote). No iniciar tratamiento si presenta edemas, primero diurético. Tiempo de tratamiento indefinido.

Fármacos: Nebivolol: Antagonista puro (β1): Cardioselectivo. Elección en asma, enfermedad vascular periférica, DM. Mayor hipotensión por disminución del nivel de renina. Inconveniente: riesgo de bloqueo de la conducción.

Carvedilol: Antagonista α y β: No selectivo. Mayor hipotensor por vasodilatación (debido a su efecto vasodilatador). Elección en HTA, evitar en TA baja. Efectos adversos: Empeoramiento de la IC, hipotensión y bradicardia (más que otros βB), cansancio, mareo, pesadillas.

2.2 Ivabradina

Dromotropo y cronotropo negativo.

Mecanismo: Disminución de la FC por inhibición selectiva de los canales I(f) que regulan el automatismo de las células marcapaso del nódulo sinusal.

Efecto: Menor trabajo cardíaco y menor consumo de O2.

Indicaciones: FE =/> 35%. FC =/> 70 lpm y con síntomas (fallo del tratamiento) a pesar de la dosis máxima de βB, IECA/ARA y antagonista de aldosterona. Pacientes que no toleran βB.

Efectos adversos: Cesan con el fin del tratamiento. Bradicardia (menos que βB, no es tan cronotropa), alteraciones visuales.

2.3 Glucósidos digitálicos

Digoxina: Digitalis Prpurea. Cardiotónica. Margen terapéutico estrecho (monitorización).

Actividad farmacológica:

1. Sobre la contractilidad (Inotropo positivo): Inhibe la bomba Na/K ATPasa (+ Na que se intercambia por Ca, este entra a la célula y favorece la contracción).
2. Sobre las propiedades eléctricas (Cronotropo negativo): Disminuye la velocidad de propagación del estímulo y aumenta el período refractario.
3. Acción diurética: Disminuye la volemia (-PA).

Indicaciones terapéuticas:

1. IC: Mejora la contractilidad y aumenta el volumen sistólico (inotropo +). Disminuye la congestión pulmonar (menos edema y disnea) e hiperestimulación simpática. Reduce la frecuencia cardíaca (cronotropo -). Mejora la tolerancia al esfuerzo.
2. Arritmias: Útil en fibrilación auricular.
3. Muy útil en IC con fibrilación auricular.

Precauciones:

1. Complicado tratamiento de la intoxicación por unión a tejidos.
2. Ajuste de dosis en IR, se elimina vía renal.
3. Hipopotasemia e hipercalcemia incrementan la actividad digitálica.
4. Hiperpotasemia e hipocalcemia reducen la actividad.
5. Interacciones con diuréticos, glucocorticoides (hipopotasemia), ATB, omeprazol, tetraciclina, amiodarona, verapamilo, ciclosporina (aumentan la concentración plasmática de digoxina).

Farmacocinética: Elevado Vd (no en adiposo). Atraviesa BHE y placenta. Elevadas concentraciones en corazón, hígado y riñón (mayores que las plasmáticas). Excreción: 80% por orina (ajustar en IR dosis). Semivida muy larga.

Efectos adversos: Índice terapéutico estrecho, posible intoxicación. Bradicardia, arritmia, GI (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal), SNC (cefalea, desorientación, confusión, alucinaciones, trastornos visuales).

Tratamiento de la intoxicación: Suspender, corregir la hipopotasemia, administración de antiarrítmicos, anticuerpos específicos contra digoxina (solo en elevado riesgo).

Digitalización: Digitalizar es dar una dosis de carga de digoxina para llegar a concentraciones plasmáticas terapéuticas (tarda por la unión muy fuerte a proteínas). Hay rápida, lenta (esta la dosis será menor, como en IR) y mantenimiento.

Diuréticos

Disminuyen la volemia, facilitan el trabajo cardíaco.

• Del asa: furosemida, torasemida. Cuando hay retención de líquidos (elección).
• Tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida. También tratamiento de edemas en combinación con los de asa.
• Ahorradores de potasio: Espironolactona, eplerenona (ambos antagonistas de aldosterona). Incrementan la diuresis en combinación (digoxina o IECA), mejoría rápida en pacientes con IC + congestión pulmonar o edema. No efectivos en monoterapia, solo uso en síntomas congestivos. Precaución en ancianos por deshidratación.

Contraindicado: Hiperpotasemia, IR grave, Inhibidores CYP3A4 (valproico, ketaconazol, itrakonazol, nefazodona, claritromizina, ritonavir y nelfinavir). Efectos adversos: Hiperpotasemia, IR, ginecomastia.

Inotropos

(Inodilatadores): Inotropo positivo + vasodilatador periférico (disminuye la precarga).

Mecanismo: Aumentan la fuerza de contracción (se llena mejor en diástole), mejora el GC. Reducen la precarga, la presión capilar pulmonar y la RV periférica.

Efectos: Mejora la congestión pulmonar y la perfusión periférica. Aumenta la tolerancia al ejercicio.

Ventajas: PA constante (aumenta el GC pero disminuye la RV periférica).

Precauciones: A dosis altas la dopamina es agonista α1.

Efectos adversos: Taquiarritmias.

4.1 Simpaticomiméticos

Estimulantes cardíacos agonistas de R β1 adrenérgicos y algunos de R dopaminérgicos.

Mecanismo: Activación de la adenil-ciclasa como 2º mensajero.

Características: Uso hospitalario, vía IV en perfusión por semivida corta, tolerancia a las 24-48 horas. El uso continuado empeora la cardiopatía isquémica y el infarto.

Fármacos:

• Dopamina: Activa R adrenérgicos y dopaminérgicos. Acción farmacológica: Dosis bajas (R dopamina): VD renal (aumento de la filtración urinaria, diuresis en IC). Dosis intermedias (β1): acción inotrópica. Dosis altas (α1,β1): acción adrenérgica (aumento de la P arterial, fuerza de contracción, FC, vasoconstricción periférica), incremento de la perfusión de órganos vitales en shock). Reacciones adversas: Dosis altas: hipertensión, taquicardia y arritmias. Indicación terapéutica: Normalizar la hemodinamia (Shock traumático, Infarto, Septicemia, Fallo renal, IC aguda, Resucitación cardiopulmonar, IC con congestión pulmonar, hipoperfusión tisular o hipotensión).
• Dobutamina: Activa R β1 y 2 (débil, poca VD) adrenérgicos (inotropo +). No acción dopaminérgica (no diuréticos). Estimulante cardíaco. Indicaciones: Casos graves de descompensación cardíaca. Resucitación cardiopulmonar. Shock cardiogénico. Bradicardia e hipotensión.
• Isoprenalina.

4.2 Inhibidores de la fosfodiesterasa III

Milrinona. Al inhibir la enzima se acumula AMPc. Efecto inodilatador. Administración IV. Usado como coadyuvante en tratamiento de corta duración cuando no responden al tratamiento. No tratamiento de más de 5 días, aumenta la mortalidad.

4.3 Otros

Levosimendan: Elección. Acción inotrópica dependiente del Ca. Vasodilatación periférica del músculo liso por apertura de canales K (ATP dependientes). Indicaciones: tratamiento de la descompensación aguda de IC grave. Administración: perfusión 24 h. Contraindicado: IR grave. Reacciones adversas: Hipopotasemia. Alteraciones del SNC y periférico (mareo, cefalea). Cardiovasculares (hipotensión, isquemia miocárdica, extrasístoles, fibrilación auricular, taquicardia, taquicardia ventricular). Gastrointestinales (náuseas, vómitos). Precauciones: efectos duran 24 horas después de la perfusión, Cmax 48 después del inicio. Monitorizar. Contraindicado: IR y hepática graves. Hipopotasemia (disminuye más).

Insuficiencia Coronaria (Cardiopatía Isquémica)

Incapacidad de las arterias coronarias de aportar al miocardio toda la sangre que necesita. Falta de oxígeno transitoria (provoca dolor, angina de pecho). Si persiste, infarto de miocardio por necrosis.

Tipos de angina: De esfuerzo, De reposo, Mixta.

Objetivo del tratamiento: Alivio de la sintomatología, mejorar el pronóstico, frenar la progresión para prevenir el IAM y la muerte.

Tratamiento: Cambios en el estilo de vida, control de factores de riesgo CV, educación del paciente, tratamiento farmacológico.

Antes de comenzar el tratamiento de la angina se deben tratar las enfermedades concomitantes que puedan empeorar los síntomas de isquemia: anemia, hipertiroidismo, fiebre, hipoxia, infecciones, etc.

Cambios en el estilo de vida y control de los factores de riesgo CV:

Muy importante: no fumar, una dieta sana, ejercicio regular (precaución, evaluar individualmente) y control del peso corporal (IMC < 25 kg/m2). Estricto el control de la TA, la diabetes y la hipercolesterolemia.

"El tabaco es el factor de riesgo independiente más importante para el desarrollo y progresión de la enfermedad arteriosclerótica".

Meyers DG, Neuberger JS, He J. Cardiovascular effect of bans on smoking in public places: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2009;54(14):1249-55.

"El abandono del tabaco es la estrategia preventiva más eficaz, con una reducción de la mortalidad del 36% tras un IAM"

International Agency for Research on Cancer - World Health Organization. Tobacco control: Reversal of risk after quitting smoking. IARC Handbooks of Cancer Prevention. Volume 11.

Tratamiento farmacológico: dos objetivos: alivio de los síntomas + prevención de eventos CV -> fármacos antianginosos + fármacos para evitar eventos trombóticos.

Fármacos antianginosos: Prevención de eventos trombóticos: reducir la progresión de la placa de ateroma y prevenir la trombosis por ruptura o erosión de la placa

: antiagregantes plaquetarios (AAS, clopidogrel) e hipolipemiantes (estatinas)

Tratamiento antianginoso: Reducen demanda miocárdica oxígeno o aumentan flujo sanguíneo a zonas isquémicas.

1. Nitratos

Producen una vasodilatación venosa y arterial y un ligero efecto directo sobre la circulación coronaria mediante su transformación en óxido nítrico

Reducen la precarga, la poscarga y mejoran la perfusión al miocardio.

Aumentan la capacidad para el ejercicio

Nitratos de acción rápida (nitroglicerina, dinitrato de isosorbide)

Alivian de forma rápida y efectiva la angina de pecho. Ojo: Si tras administración no mejora la sintomatología  acudir a urgencias  síndrome coronario agudo

Pueden utilizarse profilácticamente en situaciones en las que podría esperarse la aparición de angina (situación estresante, clima frío...)

Nitratos de acción prolongada (parches transdérmicos, dinitrato de isosorbide, mononitratos)

Producen un efecto de tolerancia debido al consumo del grupo sulfidrilo por la célula endotelial -> periodo libre del fármaco de 8 a 10 horas.

Su utilización a largo plazo empeora la disfunción endotelial y no se ha demostrado un beneficio en el pronóstico de la enfermedad  NO SON DE PRIMER escalón en el tratamiento de la angina.

Efectos adversos

Debido a la vasodilatación:

La cefalea el más frecuente y responde al tratamiento analgésico pero influye en la adhesión al tratamiento!

La hipotensión es el efecto más grave: informar adecuadamente al paciente!

Efecto sumatorio de los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa contraindicada administración conjunta.

Tampoco deben administrarse junto con inhibidores alfa adr

2. BETA-BLOQUEANTES

Disminuyen la frecuencia y fuerza de contracción del corazón  disminuye la demanda de oxigeno

ATENOLOL, BISOPROLOL, NEBIVOLOL, CARVEDILOL

Son los fármacos antianginosos de PRIMER ESCALÓN en la enfermedad coronaria y deben ser administrados a TODOS los pacientes salvo contraindicación.

Mejoran la capacidad de ejercicio, reducen los eventos isquémicos, reducen la muerte cardiovascular y el IAM

Debe evitarse el uso de los BB con verapamilo y diltiazem por el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y shock.

Se suelen utilizar los fármacos en los que predomina el efecto p1: atenolol, metoprolol, bisoprolol o nebivolol (carvedilol también porque enañade efecto a1)

Conraindicaciones : bradicardia importante, Bloqueo AV, asma e IC aguda descompensada. En EPOC, diabetes y enfermedad arterial periférica se utilizan los de acción selectiva p1.

Efectos adversos más frecuentes: astenia, fatiga, hipotensión, bradicardia, disfunción eréctil, frialdad de extremidades y empeoramiento de síntomas respiratorios. Debe tenerse precaución porque pueden enmascarar los síntomas de hipoglucemia en pacientes diabéticos.

3. BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO O ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Actúan mediante vasodilatación y reducción de las resistencias vasculares periféricas, con protección contra el vasoespasmo.

VERAPAMILO (Manidon®) DILTIAZEM (Masdil®): Antiarrítmicos x disminución de la frecuencia cardiaca

NIFEDIPINO (Adalat®)

VERAPAMILO: Bradicardia, por eso no se puede dar con -bloqueante. Antiarrítmico Contraindicado en la insuficiencia cardiaca

DILTIAZEM: acción intermedia

DIHIDROPIRIDINAS

Taquicardia (leve)

Antihipertensivo

En caso de utilizarlo como antianginoso asociar un beta-bloqueante (efecto bradicardizante)

Únicos permitidos en IC cuando ésta se asocia a angina de pecho.

Grupo heterogéneo de fármacos cuya propiedad común es la inhibición selectiva del canal L del músculo liso y miocardio: no DHP (verapamilo y diltiazem) y DHP (amlodipino, nifedipino, felodipino)

Los no DHP inhiben el nodo sinusal disminuyendo la frecuencia cardiaca: tratamiento angina de esfuerzo, arritmias e HTA. NO combinarse con betabloqueantes ni utilizarse en ICC!

Los DHP NO útiles en arritmias, pueden utilizarse en combinación con los BB (recomendado) y no contraidicados en IC.

Efectos adversos: sofocos, cefalea, edema maleolar, picor, insuficiencia cardiaca (inotropo- sobre todo verapamilo, diltiazem), molestias GI

4. OTROS FÁRMACOS UTILIZADOS EN ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Ivabradina. Inhibe el nodo sinusal

Nicorandil. Vasodilatador potente. Nos puede recordar al levosimendan.

Trimetazidina: Modulador metabólico que carece de efectos hemodinámicos, crono e inotrópicos negativos y vasodilatadores

Ranolazina: inhibidor selectivo de la corriente de sodio con propiedades metabólicas y antiisquémicas

Ivabradina

La frecuencia cardiaca elevada se relaciona con disfunción endotelial, progresión de la aterosclerosis y un aumento del riesgo de ruptura de la placa, ya que aumenta la demanda miocárdica de oxígeno al reducirse el aporte sanguíneo de oxígeno (se reduce la diástole, momento en que se rellenan las arterias coronarias)  el control de la frecuencia tiene implicaciones en la fisiopatología de la cardiopatía isquémica y en la prevención de eventos cardiovasculares.

Actúa en el nodo sinusal, inhibiendo de forma selectiva la corriente If de las células del nodo sinusal, reduciendo la frecuencia cardiaca.

No afecta al inotropismo ni a la TA.

Efectos adversos: visuales, cefalea, mareo, bradicardia.

Nicorandil:

Doble mecanismo de acción: libera óxido nítrico que dilata las arterias coronarias y el sistema venoso + mecanismo q abre los canales de K+ ATP dependientes de las células musculares lisas, dilatando arterias periféricas y de la circulación coronaria.

Fármaco de tercera línea, en tratamiento combinado con BB y ACA.

ARRITMIAS

Se define la arritmia como toda alteración del ritmo normal del corazón

Las células cardíacas que tienen propiedad rítmica son las del nodo sinoauricular (NSA) que tiene unos valores normales de referencia de frecuencia entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm).

Las arritmias pueden ser:

Asintomáticas

Con sintomatología marcada, síncope e incluso muerte súbita

La excitación cardiaca empieza en el NSA (auricular derecha, desembocadura de la vena cava inferior)  potencial de acción que hace que se contraigan las aurículas

A través de las fibras auriculares, el potencial de acción llega al NAV Desde el NAV, el potencial pasa al haz de His (única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos). Finalmente, mediante las fibras de Purkinje llega el potencial de acción a los ventrículos

CLASIFICACIÓN:

1. Según la frecuencia cardiaca:

a) trastornos del ritmo con frecuencia por encima de 100 lpm (taquiarritmias)

b) trastornos del ritmo con frecuencia por debajo de 60 lpm (bradiarritmias)

2. Según la achura del complejo QRS:

a) QRS normal o estrecho

b) QRS ancho

3. Según la regularidad del complejo QRS:

a) regulares, el intervalo entre los complejos QRS se mantiene constante

b) irregulares, el intervalo entre los complejos QRS es inconstante.

4. Según el origen de la arritmia:

a) supraventriculares, por encima del haz de His (NSA, NAV, aurículas)

b) ventriculares, en los ventrículos

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS ARRITMIAS

Alteraciones:

Automatismo  alteraciones en el lugar de formación del impulso cardíaco  cambios en la frecuencia cardiaca (taquicardia, bradicardia)

Conducción  alteraciones en la secuencia de activación del miocardio - bloqueos

Alteraciones mixtas

Ejemplos:

Bloqueo aurículo-ventricular Onda P no seguida por una onda QRS, ni por una contracción cardíaca.

Taquicardia ventricular: FC rápida en reposo que se inicia en los ventrículos

Bradicardia sinusal :Lentitud del ritmo cardíaco60>

ALGORITMOS TERAPEUTICOS DE LAS ARRITMIAS MAS FRECUENTES

ANTIARRITMICOS

Grupo muy heterogéneo.

Tienen en común el dificultar la transmisión del impulso eléctrico.

Son de difícil manejo.

Objetivos del tratamiento:

Alivio de los síntomas (palpitaciones, síncope)

Prevención de las complicaciones (embolismo, IC)

Prolongar la supervivencia y reducir el riesgo de muerte súbita.

Clasificación de Vaughan Williams

• Grupo I: bloqueantes de canales del Na+

I-A: Disminuyen la velocidad de conducción, aumento del periodo refractario, reducen el automatismo del nodo SA.

I-B: reducen la duración del potencial de acción y aumentan el umbral de fibrilación. Apenas actúan sobre la conducción.

I-C: disminuyen la velocidad de conducción. No afectan a periodo refractario.

• Grupo II: beta-bloqueantes adrenérgicos

• Grupo III: alargan el periodo refractario. Parecen bloquear canales de K+.

• Grupo IV: antagonistas del calcio

Periodo refractario: en el que la célula miocárdica no responde ante un estímulo y no puede generarse un nuevo potencial acción

Potencial de acción cardíaco

Clasificación Vauaham-Willams

propiedades electrofisiológicas

GRUPO 1

Bloquean de canales del Na+

I-A: quinidina, procainamida, disopiramida

I-B: lidocaína, fenitoína

I-C: flecainida, propafenona

I-A

QUINIDINA (hidroquinidina) : derivado de la quinina

Fue el primer antiarrítmico.

Inicialmente se utilizaba para el tto de la malaria (paludismo) se observó un efecto sobre el corazón

Antiarrítmico amplio espectro (arrítmias supraventriculares y ventriculares)

Por vía IV: intensa hipotensión. No disponible en España -Sólo se utiliza por vía OR.

Poco utilizada por efectos adversos:

Cardiacos: prolongación del QT  arritmias y taquicardia paradójica.

GI: náuseas, vómitos, diarrea

Cinconismo: sobredosificación (acúfenos, cefalea, nausea, vértigo, fiebre, confusión, visión borrosa)  ingreso hospitalario

PROCAINAMIDA

Similar a la quinidina.

Antiarrítmico amplio espectro

Aplicación principal en arritmias de la anestesia

Ventajas:

OR: acción más rápida y se tolera mejor que la quinidina

Menor riesgo de hipotensión (se puede utilizar IV) y de arrítmias

Inconvenientes:

Debe administrarse /3-6h

Ttos largos:

Desarrollo de anticuerpos antinucleares

Desarrollo de lupus reversible

Por esto se da Quinidina para tratamiento crónico

Reacciones adversas:

Cutáneas: urticaria, prurito, rash

Trastornos GI

Alteraciones SNC: mareos, alucinaciones

Cardiovasculares: hipotensión y bloqueos cardiacos

Generales: sdme lúpico (artralgia, dolor pleural o abdominal, pericarditis, fiebre, escalofríos, mialgia, lesiones cutáneas).

Hematológicas: neutropenia, trombocitopenia, anemia

Se metaboliza a N-acetilprocainamida: mantiene actividad farmacológica (menor) pero no produce lupus  acetiladores rápidos menor aparición de lupus.

DISOPIRAMIDA

Antiarrítmico amplio espectro.

Deprime la contractibilidad cardiaca en mayor grado que quinidina y procainamida  CI en IC

Propiedades anticolinérgicas (R.A)

Precaución en glaucoma, hiperplasia benigna de próstata.

Aplicación principal: administración IV en arritmias postinfarto.

No es un fármaco de primera elección.

I-B

LIDOCAINA

Anestésico local con propiedades antiarrítmicas.

Deprime la automaticidad y acorta la duración del periodo refractario en el sistema His-Purkinje en los ventrículos

Intenso efecto de primer paso hepático o vía parenteral

Tratamiento arritmias ventriculares especialmente post IAM.

Tratamiento arritmias por intoxicación digitálica

Efectos adversos:

SNC: convulsiones, confusión, mareo, vértigo, parestesias, adormecimiento piernas, somnolencia, coma.

CV: hipotensión, bradicardia, agravamiento de bloqueos, parada cardiaca.

Aplicación terapéutica:

FENITOINA

Antiepiléptico con propiedades antiarrítmicas

Similar a lidocaína pero tb facilita conducción nodo AV Aplicación terapéutica:

Cuadros de intoxicación que producen bloqueo de la conducción AV (digoxina o Antidepresivos tricíclicos).

Casos refractarios de arritmias ventriculares Farmacocinética:

Administración OR/IV.

En administración IV rápida: hipotensión y alteraciones cardiacas. Se debe administrar lentamente. Se aconseja administrar sol. salina estéril antes y después de la infusión para evitar la irritación venosa por la alcalinidad.

Margen terapéutico estrecho  Monitorización farmacocinética (Margen terpéutico=10-20 mcg/ml).

Potente inductor enzimático   interacciones farmacológicas.

MEXILETINA

Similar a lidocaína pero con buena absorción oral *admin OR.

No de ia elección. Tratamiento arritmias ventriculares con riesgo vital para el paciente.

Muchos efectos adversos GI (náuseas, estreñimiento, anorexia. etc) y SNC (vértigo, somnolencia, confusión etc.) (aprox. 40% pacientes deben suspender el tto).

También se utiliza en dolor neuropático. Propiedades anestésicas

I-C

PROPAFENONA

Retrasa la conducción en los tejidos de respuesta rápida en aurículas, ventrículos, nodo AV y sistema His-Purkinje. Alarga los intervalos PR y QRS

Antiarrítmico de amplio espectro

Efecto inotrópico - * empeoramiento ICC

BD baja y dosis dependiente * metabolismo saturable * cinética no lineal

FLECAINIDA

Similar a la propafenona

Bloqueo muy prolongado de los canales Na+

Arritmias supraventriculares

Arritmias ventriculares sólo en casos muy graves

En pacientes con IAM previo, incrementa la mortalidad.

GRUPO 2:

BETABLOQUEANTES: bloquean la acción cardiaca de catecolaminas

PROPANOLOL

ESMOLOL

METOPROLOL

SOTALOL

ATENOLOL, PROPANOLOL, ESMOLOL, METOPROLOL, SOTALOL

Deprimen nodo AV: i velocidad de conducción y prolongan el periodo refractario, i la automaticidad (bradicardia)

Elevan el umbral para inducir fibrilación ventricular

Se ha demostrado que su administración en las primeras 24 horas postinfarto de miocardio reduce la muerte súbita, el área de infarto y la incidencia de fibrilación ventricular, por lo que se les considera de eleccion en la prevencion secundaria de la cardiopatia isquémica.

Aplicación terapéutica:

Arritmias supraventriculares: aleteo y fibrilación auricular, arritmias sinusales

Arritmias que cursan con aumento del tono simpático (La reduccion de la frecuencia es mayor cuanto mayor es el tono simpático (ej. Las asociadas a estrés, ansiedad, hipertiroidismo, feocromocitoma, anetesia general, intoxicación digitálica).

GRUPO 3:

Alargan duración del potencial de acción (generalmente bloqueando canales potasio)

Amiodarona Dronedarona

AMIODARONA

Es el antiarrítmico más eficaz.

Bloquea la corriente de salida de potasio

Bloquea la corriente de entrada de sodio y calcio

Prolonga la duración del potencial de acción y el período refractario.

Aplicación terapéutica:

Antiarrítmico de amplio espectro

De elección en situaciones agudas (en uso crónico de reserva por elevada incidencia y gravedad de RA)

Farmacocinética

Administración: OR/IV

 liposolubilidad   acumulación en tejidos (concentraciones 20-50 veces superiores en miocardio que en plasma)

 Vida media: Tarda semanas en eliminarse (aprox 100 días)   t hasta ee

Modelo farmacocinético tricompartimental

Múltiples interacciones farmacológicas ( concentración plasmática de digoxina, diltiazem, quinidina, procainamida, anticoagulantes orales y fenitoína)

Sus metabolitos son activos

Efectos adversos:

Alteraciones digestivas

Cardiovasculares: bradicardia, bloqueo AV, hipoT

Alteraciones respiratorias: neumonitis intersticial  fibrosis pulmonar (10% mortal). Ocurre muy pocas veces.

Alteraciones SNC (neuropatía periférica, temblor, insomnio)

Alteraciones hepáticas: hepatitis, cirrosis

Hipotiroidismo o hipertiroidismo (derivado yodado)

Depósitos en la córnea

Pigmentación piel gris-azul

Fotosensibilidad

Por esto no se emplea para el tratamiento crónico.

Precauciones: Alergias al yodo, problemas tiroides, enf.pulmonares y hepatopatías.

DRONEDARONA

Reciente introducción en clínica

Antiarrítmico bloqueante multicanal que inhibe las corrientes de Na+, K+, Ca y antagoniza de forma no competitiva la acción adrenérgica  pertenece a las cuatro clases de Vaughan- Williams

Eficacia y toxicidad inferiores a amiodarona

Administración V.O

Aplicación terapéutica:

Prevención recurrencia fibrilación auricular

Poca experiencia de uso

GRUPO 4:

Bloquean los canales de calcio

Verapamilo Diltiazem

Retrasan conducción AV

Arritmias supraventriculares (pralmente del tipo de "reentrada")

La nifedipina y otras dihidropiridinas NO tienen actividad antiarrítmica.

Bloquean la entrada de Ca a través de los canales de calcio.

De elección en pacientes con asma, EPOC, HTA y angina de pecho.

CI en pacientes con Insuficiencia cardiaca.

OTROS ANTIARRÍTMICOS (no clasificación VW)

ADENOSINA = ATP

Activa corriente salida de K e inhibe la entrada de Ca.

De elección en el DG y tratamiento en taquicardias supraventriculares paroxísticas (FC rápida ocasional)

Se administra en bolus rápido (1-2 seg) (tiene tiempo de semivida 10>

DIGOXINA

Acción indirecta de retraso de la conducción AV por estimulación vagal

Aplicaciones terapéuticas principales

Arritmias de reentrada que involucran nodo AV

Control de la respuesta ventricular a la fibrilación auricular