Manejo de las Dislipemias y la Aterosclerosis

Dislipemias y Aterosclerosis

¿Qué son las dislipemias?

Las dislipemias son alteraciones en los niveles normales de lípidos plasmáticos (colesterol y triglicéridos). La hipercolesterolemia, un tipo de dislipemia, es un factor de riesgo cardiovascular con un componente genético.

Niveles deseables de lípidos:

• Colesterol total: < 200 mg/dl
• LDL-colesterol: < 100 mg/dl
• HDL-colesterol: > 40 mg/dl
• Triglicéridos (TG): < 150 mg/dl

Tipos de Dislipemias:

• Hipercolesterolemia: Colesterol total > 200 mg/dl; LDL > 100 mg/dl.
• Hipertrigliceridemia: TG > 200 mg/dl con incremento de VLDL.

Fórmula de Friedewald: Para calcular cLDL = colesterol total - cHDL - TG (mg/L, mmol/L).

Lipoproteínas

Los lípidos circulan en plasma unidos a lipoproteínas.

Tipos de lipoproteínas:

• HDL: Transportan colesterol desde el plasma hacia el hígado: Factor protector cardiovascular.
• LDL: Transportan colesterol a los tejidos: Factor causal de ateroesclerosis.
• VLDL (muy baja densidad): Transportan TG, colesterol y fosfolípidos.
• Quilomicrones: Transportan TG (grasa de la dieta).

Ateroesclerosis

La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica de la pared interna de las arterias que disminuye su diámetro por la placa de ateroma. Tras una enfermedad cardiovascular, aparece ateroesclerosis. Los síntomas se manifiestan cuando la enfermedad está muy avanzada. La hipercolesterolemia es un factor de riesgo.

Enfermedades ateroescleróticas:

• Corazón: Aneurisma de la aorta; cardiopatía isquémica, IAM.
• SNC: Accidente vascular cerebral (ictus, trombosis cerebral, hemorragia cerebral).
• Miembros inferiores: Claudicación intermitente.
• Aparato reproductor: Disfunción eréctil.
• Arterias intestinos: Colitis isquémica.

Objetivos del tratamiento:

• Reducir la concentración de lípidos y lipoproteínas elevados, aumentando la concentración de HDL.
• Principal objetivo: reducir el colesterol LDL.

Abordaje terapéutico:

• Primero calcular el RCV, según el cual varía la prevención y el tratamiento.
• Situación de alto RCV: IAM, enfermedad arterial, aneurisma de aorta abdominal, colitis, insuficiencia carótida, DM.
• Situación de muy alto riesgo: Enfermedad cardiovascular + tabaquismo, DM, HTA, síndrome coronario o metabólico.
• Proceso: Modificar el estilo de vida + dieta, si no funciona, tratamiento farmacológico.

Tratamiento farmacológico de la ateroesclerosis:

Se instaura si no funcionan los cambios en el estilo de vida.

1. Estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa):

• Disminuyen los TG (10-30%).
• Disminuyen el LDL (25-60%).
• Aumentan el HDL (5-15%).

Son muy diferentes entre sí, por lo que la selección es individualizada. Se debe empezar con dosis bajas e ir subiendo, ya que su farmacocinética no es lineal.

Mecanismo de acción:

Inhibidor competitivo de la enzima HMG-CoA, que reduce la HMG-CoA a ácido mevalónico (por más transformaciones dará colesterol) en los hepatocitos (vía mayoritaria en las LPP plasmáticas).

Acciones:

1. Limita la síntesis de colesterol en la célula, disminuyendo la colesterolemia.
2. Promueve el consumo de LDL (reducción eficaz).

Indicaciones:

• Primera línea en hipercolesterolemias y prevención del RCV (ictus, IC...).
• Con fibratos para hiperlipidemias combinadas.

Efectos:

• Mejora la función inflamatoria (disminuye PCR y LFA).
• Estabiliza la placa de ateroma (disminuye metaloproteinasas y la migración de macrófagos).
• Mejora la función endotelial (vasodilatación, aumenta NO).
• Disminuye los niveles de colesterol.
• Disminuye la ateroesclerosis (disminuye apolipoproteína B y aumenta HDL).
• Previene la formación de trombos.

Diferencias:

La potencia hipolipemiante a igual dosis depende de la biodisponibilidad (pitavastatina > rosuvastatina > atorvastatina > simvastatina > lovastatina = pravastatina > fluvastatina).

Farmacocinética:

• Vía oral, dosis única al día.
• Tomar por la noche, ya que es cuando se produce la mayor parte de la síntesis de colesterol. Las de mayor vida media se pueden administrar a cualquier hora.
• lovastatina: administrar con alimentos para mejorar la absorción.
• Metabolismo según la estatina, la mayoría hepático por CYP450, farmacocinética no lineal.
• atorvastatina, pitavastatina y pravastatina no se metabolizan por CYP450 (menos interacciones, mejor en polimedicados).

Efectos adversos:

Mayores con gemfibrozilo. Si se presentan, se puede cambiar de estatina. Estreñimiento, rabdomiólisis, cefalea, insomnio, flatulencia. Elevación de transaminasas (al principio, monitorización) leve, transitoria, asintomática; si aumentan mucho, se suspende el tratamiento. Miotoxicidad (CPK) (al principio, monitorización), elevación de CPK y rabdomiólisis (interacciones).

Contraindicaciones:

• Embarazo (teratógeno).
• Niños.
• Hepatopatías.
• Interacción con inhibidores del CYP450 (ciclosporina, verapamilo, diltiazem, zumo de pomelo, inhibidores de la proteasa, macrólidos, amiodarona) que aumentan la miopatía y la rabdomiólisis, e incrementan la hipolipidemia.
• Fibratos como coadyuvante en la hipertrigliceridemia (gemfibrozilo) por aumento del riesgo de miopatía.

2. Fibratos:

Derivados del ácido clorofíbrico. Uso con ezetimibe y resinas, segunda elección con estatinas. Disminuyen los TG principalmente (>30%), disminuyen el LDL y aumentan el HDL.

Mecanismo de acción:

Activan los receptores PPARα que regulan la transcripción de genes a proteínas como la LPLipasa, que acelera el catabolismo de las lipoproteínas ricas en TG y aumentan el cHDL.

Indicaciones:

• Hipertrigliceridemia.
• Primera elección (tratamiento junto con estatinas) en dislipidemias mixtas en las que predomine la hipertrigliceridemia.

Efectos adversos:

Los principales son miopatía (mialgias y rabdomiólisis), litiasis biliar y cansancio. Intolerancia digestiva (náuseas, diarrea, dolor abdominal). Miositis (pacientes con IRC o que usan estatinas + gemfibrozilo), alopecias, erupciones, impotencia y elevación de transaminasas.

Contraindicaciones:

Dada su unión a la albúmina, potencian los anticoagulantes cumarínicos y las sulfonilureas (con gemfibrozilo, no con fenofibrato). El tratamiento crónico produce saturación biliar y posible colelitiasis (gemfibrozilo).

Farmacocinética:

Elevada unión a proteínas plasmáticas.

Interacciones:

Con estatinas (aumenta el riesgo de miopatía), sobre todo con gemfibrozilo.

Fármacos:

• fenofibrato: el más utilizado. No interactúa con los alimentos. Administración cada 12 horas o dosis micronizada única diaria (noche).
• gemfibrozilo: más efectos adversos e interacciones. Administración cada 12 horas con alimentos o dosis única por la noche.
• bezafibrato: menos utilizado. Administración cada 8 horas o dosis única por la noche.

3. Resinas secuestradoras de ácidos biliares (resinas de intercambio iónico):

colestiramina, colestipol. Disminuyen el LDL (15-30%) y aumentan el HDL (15-35%). Elevan los TG. No tienen efecto sistémico.

Mecanismo de acción:

Resinas catiónicas, polímeros que intercambian Cl- con ácidos y sales biliares.

Efectos:

Bloquean la absorción de ácidos biliares y su ciclo enterohepático. El hígado aumenta la síntesis de ácidos biliares a partir del colesterol plasmático (disminuyen los niveles plasmáticos de colesterol y LDL).

Consejo:

Son más eficaces con una dieta baja en colesterol.

Farmacocinética:

No se absorben, son insolubles.

Contraindicación:

En hipertrigliceridemia (>400 mg/dl), ya que aumentan más los niveles.

Ventajas:

Se pueden usar en niños.

Indicaciones:

• Hipercolesterolemia pura.
• Asociadas a estatinas y/o ezetimibe, o en monoterapia cuando no se toleran o están contraindicadas las estatinas.

Contraindicaciones:

Obstrucción biliar por formación de cálculos.

Efectos adversos:

Gastrointestinales muy frecuentes (flatulencia, estreñimiento, esteatorrea). Cálculos biliares (no en tratamientos prolongados y a altas dosis por los efectos adversos gastrointestinales).

Consejos:

• Administrar con las comidas (máxima excreción de ácidos biliares).
• Administrar espaciado de otros fármacos (interacciones).
• Dar suplementos de vitaminas.

Interacciones:

Pueden alterar la absorción intestinal (anticoagulantes orales, digoxina, tiroxina, vitaminas liposolubles). Dar suplementos.

4. Ezetimibe:

Inhibe la absorción de colesterol. Disminuye el LDL (15%). No afecta la absorción de TG, ácidos grasos, ácidos biliares ni vitaminas. Con estatinas, presenta sinergia en la disminución del LDL (50%).

Mecanismo de acción:

Actúa de forma selectiva sobre la absorción del colesterol de la dieta y biliar (inhibición del transportador de colesterol de la membrana del enterocito).

Farmacocinética:

Sí se absorbe, a diferencia de las resinas. Alta unión a proteínas (precaución con anticoagulantes orales). No se metaboliza por CYP450 (no presenta interacciones).

Indicaciones:

• Eficacia en monoterapia escasa, se utiliza cuando no se toleran las estatinas.
• Hipercolesterolemia primaria asociado con estatinas, permite reducir la dosis de estatina y tiene acción sinérgica en el lipidograma.

Efectos adversos:

Muy bien tolerado.

5. Derivados del aceite de pescado:

Disminuyen los TG. Ésteres de ácidos grasos omega 3: ácido eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA). No hay evidencia de su eficacia.

Mecanismo:

Actúan reduciendo la síntesis hepática de TG.

Indicaciones:

• Menor incidencia de enfermedades cardiovasculares.
• Prevención del IAM.
• Hipertrigliceridemia.

Propiedades antiarrítmicas, reduce la inflamación, la agregación plaquetaria y produce vasodilatación.

Reacciones adversas:

Problemas gastrointestinales. Con dosis altas (> 4 g/día), aumenta el tiempo de hemorragia (precaución con anticoagulantes).

Ácido nicotínico:

Vitamina hidrosoluble = nicotinamida = niazida = vitamina PP = vitamina B3. Se combina siempre con estatinas.

Mecanismo de acción:

Tiene efectos vasodilatadores e hipolipemiantes.

Acciones:

• Disminuye el VLDL colesterol.
• Disminuye el LDL colesterol.
• Disminuye los TG.
• Aumenta el HDL colesterol.

Efectos adversos:

Por vasodilatación: enrojecimiento, mareo (hipotensión), palpitaciones, náuseas y vómitos.

Precaución:

Diabetes mellitus, gota, hepatopatías, úlcera péptica.

Comercializado:

Ácido nicotínico + laropiprant. Antagonista selectivo de los receptores de prostaglandina D2 (menos efectos adversos por vasodilatación).

Sulodexida, sultosilato de piperazina, ácido xilanpolisulfúrico:

Otros fármacos utilizados en el tratamiento de las dislipemias.

Hipercolesterolemia:

Las estatinas son la primera elección (asociada o no a hipertrigliceridemia). Empezar con dosis bajas e ir aumentando. Si no es eficaz, cambiar a una estatina más potente o asociar ezetimibe, resina o fibrato (si hipertrigliceridemia > 400 mg/dl). Si las estatinas no se toleran, utilizar ezetimibe y resinas (se valora el uso de fibratos como coadyuvante). Si las estatinas y las resinas no se toleran y hay hipertrigliceridemia, se utiliza ezetimibe + fibratos.

Hipertrigliceridemia:

Los niveles de TG varían mucho con la dieta. Los fibratos son la primera elección. Si no es suficiente, asociar ácidos grasos omega 3 o ácido nicotínico. Si no se toleran los fibratos, usar solo los anteriores. El alcohol aumenta los TG.

Hiperglicemia y Diabetes Mellitus

¿Qué es la hiperglicemia?

La hiperglicemia se refiere a las enfermedades metabólicas que cursan con hiperglucemia secundaria por defectos en la secreción o en la acción de la insulina, o de ambas. La glucemia normal es de 75-115 mg/dL.

Causas de las lesiones a largo plazo:

• Lesiones a largo plazo (ojos, riñón, sistema nervioso y corazón) por glucosilación de proteínas sanguíneas.
• Acumulación de metabolitos de vías alternativas a la glucólisis.
• Desorden metabólico (hidratos de carbono, grasas y proteínas).

Síntomas:

• Poliuria (diuresis masiva).
• Polidipsia (sensación de sed).
• Polifagia (hambre excesiva).
• Pérdida de peso.
• Posible debilidad y fatiga.
• Alteraciones metabólicas (hiperglucemia y aumento del catabolismo de lípidos y proteínas).

Objetivos del tratamiento:

• Alcanzar niveles de insulina y glucemia normales (mejorar el uso de la glucosa).
• Desaparición de los síntomas.
• Retrasar la aparición de complicaciones y su progresión.
• Aumentar la calidad de vida.

Diabetes Mellitus

Criterios de control:

• Determinación de glucosa plasmática (Glu).
• Determinación de hemoglobina glucosilada (HbA1c), el más importante, que muestra los niveles de glucosa de los últimos 2-3 meses (objetivo: HbA1c < 7%).
• Glucemia preprandial: 90-130 mg/dl.
• Glucemia postprandial: < 180 mg/dl.

Complicaciones:

• Agudas: cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar no cetósico.
• Crónicas: macrovasculares (cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria); microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía); misceláneas (pie diabético, disfunción eréctil).

Clasificación:

• Diabetes tipo 1 (autoinmune o idiopática): causada por la destrucción de las células β productoras de insulina. Afecta a la glucemia basal, no a la postprandial. Poco frecuente (5-10%), se presenta en jóvenes < 25 años, delgados, con cetosis. Tratamiento con insulina.
• Diabetes tipo 2 (adquirida): causada por resistencia o producción insuficiente de insulina. Afecta a la glucemia postprandial. Más frecuente (90-95%), se presenta en personas mayores de 65 años, con obesidad, sin cetosis. Tratamiento con antidiabéticos orales e insulina.

Tratamiento de la diabetes:

• DM 1: insulina.
• DM 2: tratamiento escalonado:
  1. Dieta y ejercicio.
  2. Antidiabéticos orales (ADO).
  3. Combinación de ADO.
  4. ADO + insulina.
  5. Insulina.

Objetivos de control:

• Glucemia preprandial: 70-130 mg/dl.
• Glucemia postprandial: < 180 mg/dl.
• HbA1c: < 7%.

Insulinas (U/mL)

La insulina es una proteína, inactiva por vía oral. Se utiliza en el tratamiento de la DM 1 y en el último escalón de la DM 2. Se sintetiza en las células β del páncreas (proinsulina > insulina + péptido C).

Características:

Hormona peptídica de 2 cadenas y 51 aminoácidos. Actualmente se utilizan análogos o recombinantes humanas a partir de E. coli o levadura.

Efecto:

Transporta glucosa del plasma a los tejidos, donde es utilizada y almacenada. Disminuye la glucemia. Al unirse a sus receptores, estimula: la captación y oxidación de glucosa, la síntesis de glucógeno, triglicéridos y proteínas, la retención de agua y sodio, la disminución de la glucemia y el almacenamiento de energía.

Objetivo del tratamiento con insulina:

• Regular la glucemia diaria.
• Evitar la hipoglucemia y la glucosuria.
• Mantener las cifras de Hb glucosilada en el objetivo.

Secreción normal de insulina:

Tiene dos fases:

• Secreción basal: constante para la producción hepática de glucosa.
• Picos postprandiales: tras las comidas para regular el aumento de glucosa.

Dispositivos de administración de insulina:

1. Viales: de un solo uso, ámbito hospitalario. Vía intravenosa. Permite realizar combinaciones de insulinas individualizadas.
2. Plumas o bolígrafos o pens: insulina cargada en cartuchos recambiables o plumas desechables. Vía subcutánea. Sistema graduado de dosificación. Fácil administración y transporte.
3. Bomba de insulina: perfusión vía subcutánea. Liberan insulina de acción rápida de forma continua, como la secreción basal del páncreas.

Vías de administración:

• Intravenosa: solo insulina rápida.
• Intramuscular: absorción más rápida, puede provocar hipoglucemias.
• Inhalada: retirada del mercado.
• Subcutánea: vía de elección.

Zonas de inyección subcutánea:

Se debe realizar rotación en las zonas de punción para evitar lipodistrofias. La velocidad de absorción varía según el sitio.

Reacciones adversas:

• Hipoglucemia: por desequilibrio entre los hidratos de carbono de la dieta, el ejercicio y la dosis de insulina. Síntomas: taquicardia, temblor, sudoración, náuseas, hambre, confusión, cefalea, alteración de la concentración y la conducta, convulsiones, coma. Tratamiento: paciente consciente (glucagón intramuscular e ingesta de hidratos de carbono); paciente inconsciente o hipoglucemia grave (glucosa hipertónica intravenosa).
• Reacciones locales: alteraciones del tejido subcutáneo (lipoatrofia, lipohipertrofia). Aumento de peso.
• Edema insulínico: en periodos de mal control, retención de sodio y agua.

Interacciones:

• Fármacos hipoglucemiantes: será necesaria menor dosis de insulina. β-bloqueantes, IMAO, fibratos, IECA, alcohol.
• Fármacos hiperglucemiantes: será necesaria mayor dosis de insulina. Glucocorticoides, glucagón, anticonceptivos, hormona del crecimiento, heparina, fenitoína, diuréticos tiazídicos, simpaticomiméticos.

Indicaciones:

• Todos los casos de DM 1.
• DM 2 no controlada o con patología descompensante.
• Diabetes gestacional durante el embarazo, cuando los ADO están contraindicados.

Clasificación de las insulinas:

Según su estructura:

• Obtenidas por ADN recombinante:
  • Insulina humana: idéntica a la pancreática. Su forma cristalina permite un efecto rápido y de poca duración, y también permite su administración por vía intravenosa. Dependiendo de la cristalización, varía su farmacocinética (sulfato de protamina, sulfato de zinc). Acción rápida: periodo postprandial. Acción intermedia: periodo basal. Acción prolongada: ya no se utiliza por los picos de secreción nocturnos. Se realizan mezclas de insulina rápida o regular con intermedia para reducir el número de administraciones. Problemas: solucionados con los análogos sintéticos. Hiperglucemia postprandial: comienzo de acción lento (40 min) de las insulinas rápidas, efecto largo. Hipoglucemia nocturna: picos de acción en insulinas intermedias y prolongadas.
  • Análogos de insulina: estructuras de aminoácidos modificadas para mejorar su farmacocinética. Objetivo: 1. Mejorar el perfil farmacocinético, evitando los problemas de las insulinas humanas. 2. Imitar la secreción de insulina real. 3. Minimizar el tiempo de absorción y acción. Ventajas sobre las insulinas humanas: Acción rápida: se absorben mejor, menor tiempo para alcanzar la concentración máxima (efecto). Acción prolongada: pico de acción menos pronunciado, concentraciones estables. Tipos: Acción rápida: aspart, lispro, glulisina. Acción intermedia: lispro-protamina (NPL), aspart-protamina (NPA). Acción prolongada: glargina y detemir. Mezclas de insulina: para mantener la secreción basal. Mezcla de insulina rápida e intermedia: aspart/aspart-protamina, lispro/lispro-protamina.

Según su farmacocinética:

Según el inicio, la duración del efecto y la concentración máxima. Existe variabilidad entre individuos (monitorizar, ajuste individual).

• Insulinas de acción rápida: para los picos postprandiales. Administración en bolo intravenoso antes de la comida (humana), varias veces al día. Inicio rápido y corta duración. Adaptación de la dosis según la ingesta de hidratos de carbono. Mezclas con intermedias o prolongadas para el tratamiento con insulina basal. Tipos: Insulina humana: regular, soluble o normal. Uso hospitalario, permite bolo intravenoso. Ritmo lento de absorción (40 min para la Cmax, administrar un rato antes de la comida), duración larga (posible hipoglucemia entre comidas). Análogos de insulina de acción rápida: lispro, aspart, glulisina. Ritmo rápido de absorción (10 min, administrar justo antes de la comida), duración más corta. Ventaja: no requiere tanta previsión.
• Insulinas de acción intermedia: para la secreción basal. Administración 1 o 2 veces al día, combinadas con insulina de acción rápida o ADO. Uso en mezclas con insulina rápida para una acción rápida y de larga duración. Se controla la secreción postprandial a la vez que la basal. Mismo dispositivo, administrar dos veces al día.
• Insulina de acción prolongada: para la secreción basal. Administración 1 o 2 veces al día, combinadas con insulina de acción rápida o ADO. Son análogos de insulina humana (glargina y detemir). Inicio de acción: 1-6 h. Efecto máximo: no hay un pico, meseta similar a la insulina basal. Duración de la acción: 18-30 h. Se administran 1-2 veces al día (normalmente 1 vez a la misma hora). No se pueden mezclar con otras insulinas en la misma jeringa. Precaución: no se recomienda su uso en niños. Tipos: Humana: se añade protamina (favorece la formación de cristales) para reducir la velocidad de absorción subcutánea. Farmacocinética: inicio a los 30-90 minutos, pico máximo muy variable (4-8 horas), duración de 12 h. Análogo: se añade protamina (favorece la formación de cristales) para reducir la velocidad de absorción subcutánea. Más estable que la anterior en mezclas con insulina rápida (lispro).

Anemias

Disminución del número de glóbulos rojos o de la cantidad de hemoglobina en la sangre → ↓ Aporte de O2 a las células → Cansancio, debilidad, somnolencia, disnea, mareos, dolor de cabeza, náuseas, pérdida de la libido....

Valores hematológicos para diagnosticar anemia:

• Hb en varones: < 13 g/dl
• Hb en mujeres: < 12 g/dl
• Hb en embarazadas: < 11 g/dl

Etiología:

1. Aumento de las necesidades de hemoglobina: embarazo, niños o lactantes.
2. Menor absorción: problemas de malabsorción.
3. Aumento de pérdidas hemáticas: hemorragias.
4. Aumento de la destrucción de hematíes: anemias hemolíticas.

Tratamiento de la anemia

1. Tratar la causa.
2. Dieta adecuada.
3. Tratamiento farmacológico:
   1. Hierro.
   2. Vitamina B12.
   3. Ácido fólico.
   4. Eritropoyetinas.

Tratamiento de la anemia ferropénica

Etiología de la anemia ferropénica:

El hierro es un metal imprescindible para la formación de hemoglobina, mioglobina y enzimas (citocromo, catalasa y peroxidasa). Aproximadamente el 80% del hierro del organismo se utiliza para fabricar hemoglobina. El tratamiento con hierro solo es útil en el tratamiento de la anemia ferropénica o en estados nutricionales de deficiencia de hierro.

Causas:

• Dieta inadecuada.
• Aumento de los requerimientos (infancia, adolescencia, menstruación, embarazo, lactancia).
• Malabsorción (aclorhidria, gastrectomía, enfermedad celíaca).
• Hemorragia.

Vías de administración:

• Oral: la reposición de hierro debe hacerse por vía oral, en forma de sales ferrosas (mejor absorción y menor coste). Multitud de preparados. De elección: sulfato ferroso. Absorción máxima en ayunas. Intolerancia digestiva proporcional al hierro absorbible que proporcionan.
• Parenteral: hierro III carboximaltosa, hierro III dextrano, hierro III gluconato, hierro III polimaltosa, hierro III sacarosa. Se utiliza en pacientes con problemas de absorción o intolerancia al hierro oral, o en pacientes con grandes pérdidas imposibles de compensar mediante la capacidad de absorción oral.

Hierro y sales de hierro: suplementos orales:

• Compuestos de hierro II (ferroso).
• Compuestos de hierro III (férrico): hierro III ferrimanitol ovoalbúmina, hierro III forrocolinato, hierro III succinilcaseína. Peor absorción que las sales ferrosas. Precio elevado.

Existen diferentes tipos de preparados: sulfato, gluconato, fumarato... → de elección: sulfato ferroso. Absorción en el duodeno y porción proximal del yeyuno (transporte activo). El ión ferroso (Fe2+) se absorbe 3 veces más deprisa que el férrico (Fe3+): por eso la absorción es mejor en ayunas (más acidez, más ión ferroso).

Son mal tolerados en general:

Molestias gastrointestinales frecuentes (25%): dolor abdominal, náuseas, estreñimiento o diarrea

Para minimizar estas molestias: recomendar reducir dosis, administrar con las comidas o cambiar preparado

Advertir al paciente de la COLORACIÓN NEGRA DE LAS HECES

Interacciones

Fármacos que reducen la absorción oral de Hierro:

Antiácidos, AntiH2, IBPs, colestiramina, etc,

Elementos de la dieta como café , té o leche

El hierro oral interfiere con la absorción de fármacos como quinolonas, tetraciclinas, levotiroxina, etc

Tratamiento de anemia megaloblástica

Ácido fólico y Vitamina B12

Son necesarios para síntesis de ADN en la médula ósea.  Médula ósea: tejido con más crecimiento y división celular.

Su déficit produce anemia megaloblástica

Vitamina B12 = cianocobalamina

Vitamina esencial para la síntesis de ADN y por tanto para la formación de tejidos, especialmente los de crecimiento rápido.

NO LA SINTETIZA EL ORGANISMO: debe aportarla la dieta

Carencia: anemia y alteraciones neurológicas: polineuritis, atrofia óptica, demencia.

Se absorbe especialmente en el íleon terminal gracias al factor intrínseco

Vía INTRAMUSCULAR

Indicaciones

Anemia perniciosa (falta de absorción de vitamina B12)  Gastritis atrófica, resecciones gástricas o ileales.

Ingesta inadecuada (dietas vegetarianas)

Malabsorción intestinal

Ácido fólico

Factor esencial también para el crecimiento y multiplicación celular

Lo ingerimos en la dieta: frutas y verduras

Indicaciones:

Déficit de folatos por desnutrición, malabsorción, administración de fármacos con actividad antifolato (antiepilépticos,etc)

Anemia megaloblástica

Importante: es necesario establecer la causa exacta de la anemia megaloblástica

Dosis altas de fólico corrigen la anemia inducida por déficit de B12 PERO NO las alteraciones neurológicas  Si solo administramos fólico, podemos llegar a lesión neurológica irreversible

Factores de crecimiento eritropoyético

Eritropoyetina (EPO-rh)

Hormona peptídica producida en ríñón * se libera cuando existe anemia o hipoxemia * estimula la producción de hematíes en m. ósea

Derivados recombinantes: Epoetina-, epoetina- , darbepoetina, epoetina theta, epoetina zeta

Administración intravenosa o subcutánea

Indicaciones

Anemia asociada a insuficiencia renal crónica

Anemia por quimioterapia oncológica

Importante: Para que sean efectivas y seguras, es necesario que hay suficiente hierro, vitamina B12 y ácido fólico. ¡¡suplementarios si es necesario!! ^

Reacciones Adversas:

Hipertensión arterial

Puede aumentar el riesgo de trombosis

Sobre todo si se produce un aumento rápido del hematocrito.  NO se recomienda superar una hemoglobina de 12 g/dl.