Manejo Clínico y Clasificación de Traumatismos Cerrados, Quemaduras y Lesiones Articulares

Traumatismos Cerrados o Contusiones

Concepto

Lesiones producidas por agentes físico-mecánicos.

Tipos de agentes y superficie: P = F/S (La presión es pequeña porque la superficie es grande y se distribuyen las fuerzas; objeto romo).

Clasificación (Tipos de Contusiones)

Contusión de Primer Grado (Leve)

Se manifiesta como equimosis (moradura).

Evolución:

1. Roja (por la sangre extravasada).
2. Verdosa (biliverdina).
3. Amarilla (bilirrubina).
4. Se reabsorbe y desaparece.

Edema y dolor mínimos. Síntomas por extravasación sanguínea.

Tipos de Equimosis

• Sugilaciones y grandes sufusiones (cardenales).
• Petequias (como pecas).

Contusión de Segundo Grado

Producida por fuerzas perpendiculares más fuertes, resultando en un hematoma sanguíneo. Causa mayor dolor y edema, e impotencia funcional.

Colección sanguínea en bolsas por rotura de vasos de mayor calibre hasta igualar presiones. El coágulo evoluciona con coágulos en la periferia y plasma en el centro, rodeado de una capa exterior de colágeno. El coágulo no se forma en un medio acuoso, solo en un medio tirando a gel. Si no se forma el coágulo, no pueden llegar los vasos para producir su reabsorción.

Complicaciones del Hematoma

• Hematoma sin organizar.
• Hematoma enquistado.
• Hematoma calcificado.
• Hematoma infectado.
• Falso aneurisma.

El hematoma migra hacia abajo por la fuerza de la gravedad. Así, por ejemplo, un hematoma que se origina en la mandíbula puede migrar hasta la parte anterior del cuello.

Tipos Especiales de Hematoma

• Hematoma linfático: La piel descansa sobre un lugar duro (muslo o espalda), la piel desliza y los vasos que están entre esta y la superficie dura (aponeurosis) se rompen.
• Hematoma graso: Producido por fuerzas pequeñas. Se rompen los adipocitos y sale el contenido. Característico en glúteos en personas obesas.

Contusión de Tercer Grado (Máxima Gravedad)

Resulta en Escara y lesiones profundas. Presenta necrosis central más necrobiosis periférica por fuerza muy extrema con objeto romo.

• Necrobiosis: Muerte de los tejidos por falta de aporte sanguíneo (por rotura de vasos).
• Escara: Tejido muerto por falta de aporte sanguíneo (de O₂). Por debajo hay esfacelos, hay una proteólisis debajo de la escara para eliminarla del cuerpo.

Evolución de la Escara

Blanca, insensible → evoluciona a gris → luego a negro → se elimina → se descama y se rechaza → herida (esfacelo por la proteólisis).

Nota: Puede producirse también por fuerza pequeña mantenida por mucho tiempo → necrosis por compresión por encima de la presión vascular (15 mmHg). Por ejemplo, en pacientes hospitalizados que no se pueden girar en la cama → escaras a nivel de la piel.

Costra: Herida que supura sangre + suero y luego se seca → debajo hay epitelio.

Heridas y Cicatrización

Contraindicaciones de la Sutura Primaria

• Cuando han transcurrido más de 6 horas.
• Accidente vial.
• Heridas por armas de fuego.
• No se ha podido realizar tratamiento quirúrgico.
• Cuando el herido presenta un cuadro de shock.
• Cuando no puede vigilarse la herida.
• Cuando existen trastornos circulatorios.
• Cuando el herido es un pocero, cirujano, labrador, carnicero o trapero (por alto riesgo de contaminación).
• Las heridas por mordedura.
• Heridas producidas por horcas, rastrillos, etc.

Tipos de Cicatrización

Cicatriz por Primera Intención (Tras Sutura Primaria)

Fina lámina de tejido conjuntivo. Anchura variable (Langer). Fibras de colágeno y elásticas. Fibras nerviosas. Epidermis: características histológicas y color. Evolución.

Cicatriz por Segunda Intención (Sin Sutura Primaria)

Ocurre por infección o gran pérdida de sustancia. Gran tamaño. Tejido fibroso en varios planos. Fibras elásticas muy tardías. Epidermis muy pobre.

Cicatriz por Tercera Intención (Tras Sutura Secundaria)

Sutura tras resolverse la infección de una herida. Hasta la 3ª-5ª semana. Después, bordes muy fibrosados. Fases evolutivas similares a la cicatrización por primera intención.

Fases Clínicas de la Respuesta Metabólica (REM)

1. Fase Lesión Aguda o Catabólica (2-5 días): Taquicardia, aumento del gasto cardíaco. Oliguria. Hipermetabolismo. Aumento de la temperatura. Balance negativo de Nitrógeno (N₂). Desconexión del medio ambiente. Subjetivamente enfermo.
2. Fase de Crisis: Normalización del pulso y gasto. Temperatura normal. Aumenta la diuresis. Recuperación del peristaltismo. Conexión con el medio ambiente. Subjetivamente mejor.
3. Fase Anabólica (20-25 días): Balance positivo de Nitrógeno (N₂). Aumenta la fuerza muscular. Aumenta el apetito. Disminuye la sensación de fatiga. Sensación progresiva de mejoría.
4. Fase Aumento de Grasa (Semanas-Meses): Estabilización metabólica. Recuperación de depósitos grasos.

Clasificación Etiológica de las Quemaduras

Quemaduras Térmicas

• Contacto directo con la llama: La vestimenta actúa como combustible. Las prendas naturales (algodón, lino) favorecen la extensión; los tejidos modernos no se extienden, pero profundizan.
• Contacto con líquidos a altas temperaturas (Escaldadura): Quemaduras extensas. Cuanto más caliente esté el líquido, peor. El aceite se pega más y tiene más temperatura.
• Gases a altas temperaturas: Explosiones (el efecto explosivo produce daño). Incendios → Síndrome de Inhalación de Humo (ahogo) que a los pocos días produce edema en los bronquios.
• Sólidos incandescentes: Localizadas, profundas.
• Mecanismo de fricción: Espesor completo de la piel por fricción mecánica.
• Calor radiante: Sin contacto directo. Sol, rayos UV, gente que trabaja en hornos.

Quemaduras Eléctricas

Contacto con conductor eléctrico. Efecto térmico + eléctrico.

Quemaduras Químicas

Contacto con ácidos, álcalis, cáusticos. Efecto químico + térmico.

Quemaduras Radiactivas

Radiaciones ionizantes. Lesión: Radiodermitis. Efecto térmico + ionizante + explosivo.

Quemaduras Según la Profundidad

Quemaduras de Primer Grado (Epidérmicas)

Se manifiestan como Eritema.

• Radiación solar: Eritema por vasodilatación, las más frecuentes.
• Braseros: Eritema + edema.
• Clínica y Evolución: Dolor, enrojecimiento, hinchazón. Duran de 1 a 3 días.

Quemaduras de Segundo Grado (Dérmicas)

Producidas por contacto directo con fuente de calor o gases.

Superficial

• Se manifiesta como Flictena o Vesícula de contenido seroso.
• Afecta a capas altas dérmicas.
• Clínica y Evolución: Ampollas serosas, dolor (porque debajo hay terminaciones nerviosas). Quedan vasos sanos y sale líquido que forma un edema.
• Evolución: Regeneración espontánea (1 semana a 10 días).

Profunda

• Piel blanca, menor exudación.
• Afecta a capas profundas dérmicas: quemaduras de toda la dermis.
• Clínica y Evolución: Difícil regeneración, se parece a la de 3º grado (40 días).
• Producidas por contacto directo con llamas, líquidos y químicos.

Quemaduras de Tercer Grado

Lesión: Escara. Producidas por llama, sólido y semisólido. Mayor tiempo de acción.

Clínica y Evolución: Escara marrón, apergaminada. Debajo hay tejido de granulación. No se re-epiteliza → requiere injertos. Llega hasta tejidos subcutáneos. Son necesarios meses.

Clasificación Práctica (Arrancar un Pelo)

• Quemadura Superficial: Eritema-vesícula. Dermis más conservada. Regeneración espontánea.
• Quemadura Intermedia: Piel blanquecina. Dermis afectada. ¿Regeneración espontánea? (Depende de folículos pilosos).
• Quemadura Profunda: Escara: piel como cuero. Tejido celular subcutáneo (TCS) afectado (mínimo). No hay regeneración espontánea.

Clasificación de Lesiones Nerviosas

Neuroapraxia

Lesión más leve: reversible. No hay alteración del axón ni endoneuro. Desmielinización transitoria. No hay degeneración distal.

Axonotmesis

Afecta a mielina y axón. Degeneración distal. Endoneuro íntegro: asegura regeneración.

Neurotmesis

Varios grados de lesiones por afectación conjuntiva, desde la rotura del endoneuro, rotura del fascículo, rotura del perineuro, rotura del tronco nervioso. Difícil o nula recuperación espontánea. Requiere tratamiento quirúrgico.

Tratamiento de Abscesos y Flemones

Flemón

No hay pus para drenar, por lo que se desbrida (quitar compresión) + antibióticos.

Abscesos

Incisión y drenaje, ya que hay pus. Tratamiento con antibióticos.

Sepsis

Clínica

• Foco séptico primario.
• Fiebre en agujas con escalofríos.
• Impregnación general: quebrantamiento general, cefalea, taquicardia, taquipnea y leucocitosis.
• Tendencia a la insuficiencia hemodinámica.

Diagnóstico

• Hemocultivo.
• Radiografía: Leucocitosis → al final leucopenia.

Tratamiento

Profilaxis: Correcto tratamiento del foco séptico primario. Tratamiento antibiótico sistémico, sintomático y preventivo del shock.

Shock Séptico

Fisiopatogenia y Clínica

Estado de insuficiencia circulatoria resultado de la sepsis.

Liberación de endotoxinas → activación de sistemas humorales → respuesta inflamatoria en sangre → vasodilatación generalizada → aumenta la permeabilidad.

• Trastornos hemodinámicos → se abre toda la microcirculación → hipovolemia relativa.
• Respuesta cardíaca → aumento de taquicardia.

Fases del Shock Séptico

• Fase Hiperdinámica (Shock Caliente): Piel roja, seca y caliente (vasodilatación, VD). Con el tiempo habrá déficit de O₂ → cierre de esfínteres precapilares.
• Fase Hipodinámica (Shock Frío): Vasoconstricción (VC).
• Hipoxemia → apertura esfínter precapilar → CID (Coagulación Intravascular Diseminada).

Diagnóstico y Tratamiento

• Hemocultivo: Se debe hacer antes de tomar antibióticos.
• Recuento de la fórmula leucocitaria (RF).

Sospecha Clínica

Intenso escalofrío, fiebre, taquicardia, taquipnea, ligera oliguria, discreta hipotensión arterial.

Tratamiento

Foco primario, antibióticos sistémicos, tratamiento sintomático y prevención del shock. Abrir para drenar pus.

Nota importante: Si en el shock en el que está coagulando le administramos factores de coagulación, lo matamos; hay que dar anticoagulantes.

En el shock hipovolémico nunca se dan vasoconstrictores.

En el shock séptico, al principio (fase de shock caliente) hay VD → dar VC. En la segunda fase hay VC → no se da nada o a veces VD.

Formas Anatomoclínicas de la Infección General

Celulitis Necrotizante

• Infección de la piel, respetando el TCS.
• Casi siempre monomicrobiana.

Fascitis Necrotizante

• Infección en el TCS, piel inicialmente bien.
• Músculo no afectado.
• Progresión: piel necrótica.
• Polimicrobiana y sinérgica de aerobios y anaerobios productores de gas.

Anatomía Patológica de la Fascitis

Necrosis severa y extensa de la superficie fascial y TCS. Destrucción y licuefacción de la grasa. En su fase inicial no compromete la piel suprayacente ni los músculos subyacentes.

Mionecrosis (La más grave)

• Infección muscular.
• Toxemia sistémica, gran repercusión clínica.
• Alta mortalidad.
• Forma más grave: Gangrena Gaseosa (Clostridium perfringens, Streptococcus pyogenes).

Exploración de Potencia Muscular

Potencia Muscular

Fuerza/Espacio y Tiempo (Potencia: fuerza que desarrolla el músculo por unidad de espacio y tiempo).

Medición Clínica (Escala de Daniels)

• Grado 0: No se palpa ningún cambio de tensión y no se mueve la articulación.
• Grado 1: Se palpa algo de tono, pero no hay movimiento de la articulación.
• Grado 2: Se hace el movimiento, pero sin gravedad.
• Grado 3: Se vence la fuerza de gravedad, pero con muy poca fuerza, no puede flexionar.
• Grado 4: Fuerza sobreañadida menor que en el lado sano.
• Grado 5: 100% de potencia.

Esguince

Es la agresión de los elementos de retención elástica. Traumatismo agudo (cerrado) sin pérdida de congruencia (los elementos articulares están en su sitio).

Mecanismos de Producción

Indirecto: Mecanismo a distancia. Se queda fijo el calcáneo y gira lo demás. Inflexión (doblamiento) y rotación. Se rompen primero ligamentos, luego la cápsula.

Factores Patogénicos

• Edad: Jóvenes y adultos. Niños → epifisiólisis (reparación de la epífisis a nivel del cartílago). Ancianos → fractura.
• Sexo: Práctica deportiva → sexo masculino (fútbol).
• Articulación de carga e inestables.

Localización

Tobillo, rodilla, hombro, ATM, etc.

Anatomía Patológica

• Primer Grado: Roturas microscópicas en el ligamento entero.
• Segundo Grado: Rotura parcial. Se rompe una parte.
• Tercer Grado: Rotura total.

Evolución

• Primera Semana: Reacción inflamatoria con edema y hemorragia.
• Tercera Semana: Curación anatómica (tejido conjuntivo inmaduro). Fibras no orientadas al sentido de tracción.
• 3 Meses: Curación funcional → se orientan las fibras en el sentido funcional.

Complicaciones

• Periodo inflamatorio prolongado: Por no reposo adecuado, por no compresión (inmovilizar el esguince en relajación forzada, si no, se puede elongar el ligamento al cicatrizar).
• Elongación del ligamento → esguince crónico.
• Artrosis.
• Fracturas: Tobillo inestable, caída y rotura.

Clínica

• Antecedentes: Mecanismos → qué ligamentos.
• Dolor: Intenso en el momento del accidente. Se atenúa y permite actividad. Reaparece y no cede con el reposo. Sin relación con la gravedad de la lesión.
• Inspección: Moraduras, hinchazón.
• Palpación: Dolor a punta de dedo.
• Movilidad: Activa: bloqueada por espasmo reflejo. Pasiva: dolor en movimientos que repiten el mecanismo de lesión.

Estudio Radiográfico

• Radiografía simple: No signos directos (no se ve). Búsqueda de lesión ósea.
• Estudio dinámico en esguinces graves: Bostezos (apertura de articulación).
• Resonancia Magnética: Sospecha de osteocondritis disecante (rotura de cartílago).

Tratamiento

Tratamiento Inicial

R.I.C.E. (Reposo, Ielo, Compresión y Elevación). Hay que evitar el hematoma, por eso el hielo (vasoconstricción), la compresión y la elevación (para que drene).

Tratamiento Definitivo

• Primer Grado (Mínimos): Reposo deportivo 2-3 semanas. Vendaje elástico de 7 a 10 días. Tratamiento antiinflamatorio.
• Segundo Grado (Roturas Parciales): Reposo de 3-6 semanas. Vendaje compresivo 1 semana. Vendaje elástico 3 semanas. AINE 3 semanas. Rehabilitación → comenzará cuando termina la cicatrización anatómica.
• Tercer Grado (Roturas Totales): Inmovilización con férulas durante más de 6 semanas. Rehabilitación. Métodos ortopédicos (ortésicos en adultos). Rara vez cirugía.
• Esguinces Crónicos: Tratamiento quirúrgico o tratamiento ortopédico.

Luxación

Pérdida permanente de la relación normal de las caras articulares. Parcial: Subluxación (no llega a luxarse del todo). Fallo de elementos de retención mecánica.

Tipos de Luxaciones

• Luxaciones patológicas (degenerativas, tumorales, sépticas) y congénitas.
• Luxaciones traumáticas (hay pérdida de congruencia articular). Ámbito: joven, adultos. Sexo masculino. Deportivo-profesional. Falsos esguinces.

Mecanismo de Producción

• Directo: Fracturas asociadas y articulaciones superficiales (hombro).
• Indirecto: Más frecuente. Trauma directo o alejado, movimientos angulares. Elementos de retención elástica se lesionan.

Localización

40-60% hombro, codo, rodilla, ATM, tobillo, muñeca, interfalángicas, cadera. Dislocación de cabeza del cúbito (en niño).

Anatomía Patológica

• Cápsula (extra-intracapsular) puede estar íntegra o rota.
• Ligamentos.
• Fracturas óseas.
• Cartílago, músculos, vasos, nervios, partes blandas.

Evolución

• Luxación Aguda: 3 semanas de curación.
• Luxación Irreductible: Algo se interpone en la articulación. Tratamiento quirúrgico.
• Luxación Inveterada: Curación sin reducción. Tratamiento quirúrgico.
• Luxación Recidivante: Con elongación de los ligamentos. Cuando reproduce el movimiento se vuelve a luxar → inestabilidad. Tratamiento quirúrgico.
• Luxación Habitual: Grado máximo → Tratamiento quirúrgico.

Clínica y Diagnóstico

• Anamnesis: Antecedente traumático, dolor.
• Inspección: Actitud anormal → sujetándose el brazo, inclinado hacia ese lado.
• Morfología: Pérdida de la morfología (cambia perfil de la articulación).
• Exploración Movilidad: Disminución del movimiento.
• Pulsos Arteriales Periféricos: Palparlos para comprobar que no hay compresión.

Tratamiento

• Luxación Aguda: Reducción precoz y sin dolor (a veces con sedación). Contracción muscular, mecanismo a la inversa. Radiografía. Inmovilización con agujas 3 semanas → rehabilitación.
• Luxación Irreductible.
• Luxación Inveterada.
• Luxación Recidivante.

Anatomía Patológica de la Artritis

Artritis Serosa o Sinoviosis Congestiva

• Sinovitis → aumento de vasodilatación con aumento de permeabilidad → con aumento del líquido sinovial y cambio cualitativo del mismo: albúmina, 5000-10000 leucocitos/mm³, aún fluido.
• Cultivos negativos.
• Clínica: Infección local y febrícula. Dolor en movimientos extremos. Articulación llena. Movilidad dolorosa conservada.
• RX: Negativa, no hay nada.
• Pronóstico: Bueno, porque no hay daño.

Artritis Serofibrinosa

• Aumento de la permeabilidad. Líquido sinovial (grumoso): hay globulinas, fibrinógeno, glucosa disminuida, 10⁵ leucocitos/mm³.
• Cultivos positivos a bacterias (+).
• Clínica: Dolor espontáneo. Disminución de la movilidad. Aumento de la temperatura.
• RX: Signos indirectos. No se ve nada, pero como signo indirecto se ve abombamiento de la cápsula. Osteoporosis → se va el calcio. Intersticios: bienes articulares separados.
• Pronóstico: Variable.

Artritis Purulenta o Empiema Articular

• Líquido sinovial = Pus, >10⁵ leucocitos/mm³.
• Afectación de sinovia, cartílago, ligamentos. Formación de "Pannus".
• Clínica: Disminución casi total de la movilidad. Gran aumento de la temperatura, luxaciones.
• RX: Úlceras óseas y cartilaginosas. La línea intraarticular se pierde → osteoporosis y pinzamiento articular (se acercan los huesos porque desaparece el cartílago).

Artritis Flemonosa o Panartritis

• Es una osteoartritis. El pus invade el hueso.
• Partes Blandas: Si va a la piel → fistulización. Si va a vasos → tromboflebitis.
• Clínica: Impregnación tóxica general. Movilización atípica. Fístulas. Articulación vacía. Intenso dolor.
• RX: Destrucción total.
• Pronóstico: Malo.

*En superficie: Úlcera de Marjolin → Carcinoma epidermoide por cambio en el material genético de las células epiteliales que pueden llegar a malignizar.

Artrosis (Osteoartritis)

Clínica

Dolor debido a: Distensión cápsula y ligamentos.

• Dolor Ritmo Artrósico: Aparece al comenzar la marcha, disminuye con la deambulación y vuelve a aparecer con el tiempo. Cede con el reposo. Síntoma clave que evoluciona.
• Origen Vegetativo (Vascular) y Quistes: Hiperemia, estancamiento y desinficación ósea. → Dolor Tipo Osteocopo: Intenso y nocturno, duele en la cama, con el calor porque hay aumento de la vasodilatación.

Alteración funcional por diferentes factores:

• Extraarticulares.
• Retracción capsular.
• Contractura muscular antiálgica.
• Intraarticulares.

Deformidades: Dura, sólida.

Ruidos Articulares:

• Chasquidos: Pellizcamientos de cuerpos libres.
• Crepitaciones: Por roce de superficies no lisas.

Analítico: Sangre normal (no hay desviaciones a la izquierda ni a la derecha). Eliminar otros procesos.

Líquido Sinovial: Exudado sucio. Glucosa en cifras normales.

Diagnóstico: Sospecha Clínica + Confirmación Radiográfica (RX)

1. Pinzamiento interlínea articular (signo más precoz). No patológico.
2. Esclerosis subcondral (signo patognomónico más precoz). Aumenta el hueso por calcificación para poder soportar más peso.
3. Quistes óseos subcondrales (Geodas).
4. Osteofitos y Sindesmofitos (más tardíos).
5. Osteoporosis (huesos sin densidad). Desaparecen las trabéculas por hormonas sexuales.
6. Deformación perfil epifisario, subluxaciones (articulación deformada, morfología alterada).
7. Tumefacción de tejidos blandos, calcificaciones (sindesmocitos) sinoviales, cuerpos libres, estadios de subluxación.
8. Estudio radiográfico (RX).

Estudio Radiográfico de las Fracturas

Por indicación de la clínica (diagnóstico de la sospecha).

Huesos Largos

El haz toma un plano inclinado. Orientar bien para que el haz pase perpendicular (en el centro del foco de la fractura).

Que el haz vea las articulaciones. Si la fractura está inclinada, puede que no se vea, o se ve una zona borrosa. Por eso hay que darle vueltas al sujeto. Para evitar los problemas debemos hacer dos proyecciones para que no se escape el trazo de la fractura.

Diagnóstico Diferencial

• Cartílago de Crecimiento: Puede dar lugar a confusión. ¿Cómo diferenciarlos? Las fracturas no son redondeadas, tienen líneas onduladas; los cartílagos sí. Los cartílagos son simétricos.
• Huesos Sesamoideos: Se pueden confundir con apófisis de inserción muscular. Tienen bordes redondeados y regulares. Son simétricos en el mismo sujeto.

Número de Proyecciones

Mínimo 2 proyecciones. Desplazamiento en varios planos del espacio.

Casos Especiales: Escafoides Carpiano

En motoristas, con frecuencia desapercibida. Hueso difícil de ver, con periostio mal vascularizado. Tercera proyección → girando los dedos para sacar el escafoides de la mordaza del radio. Si se ve el trazo de la fractura → se opera. Si se sospecha, se inmoviliza.

Fracturas en Vecindad de Articulaciones

Bostezos → forzar articulación abriéndola.

Fracturas de Bóveda Craneana

Surcos meníngeos (articulaciones que van por cara interna de la fractura → quebrada).

Rótula

Dos o tres focos de osificación. Se distinguen las porciones de las que se ha formado. Confusión. Nódulos de osificación → son simétricos.

Clasificación Anatomopatológica de los Traumatismos Cerrados

Reducción Anatómica

Manipulación bajo control radiográfico para conseguir restablecer la longitud y los ejes diafisarios o perfil articular. La reducción óptima es la que da actividad funcional perfecta.

Condiciones para ser Atraumática (Requisitos de la Reducción Exacta)

• Precoz.
• Indolora.
• Suficiente.
• Eficaz.

“La exactitud es deseable, rara vez esencial y pocas veces se consigue”.

Contraindicaciones de la Reducción Cerrada

• Mínimo desplazamiento.
• En fracturas por arrancamientos.
• Si hay interposición de partes blandas.
• Fracturas reducibles, pero inestables.
• Motivos socioeconómicos. El tratamiento de osteosíntesis no está justificado si no hay buena compresión. Dura menos tiempo la rehabilitación (es más barato operarlo, ya que hay menos tiempo de baja laboral).

Criterios de Reducción

Niño (Hasta 12 años)

Cartílago de crecimiento. Si la fractura está cerca del cartílago de crecimiento es mejor, ya que mejorará la tendencia de regeneración.

• Menores de 6 años: acortamiento de 2-3 cm.
• No se puede admitir desviación rotatoria.
• Desviación angular < 30º dependiendo del sentido (en sentido de angulación de la articulación se admite > 30º).
• Motivo de negligencia.

Adulto

• Nunca se admite acortamiento.
• Regulación angular < 10º dependiendo del sentido, si no, habrá que corregir.
• No desviación rotatoria.
• Desplazamiento ad latus 50%.

Indicaciones del Tratamiento Cerrado

• Fracturas no desplazadas (no se tocan, solo se inmovilizan).
• Si es dispensable la reconstitución anatómica perfecta.

Métodos de Contención

Vendajes de Yeso y Tracción Continua

Requisitos de la Contención

• Absoluta/Suficiente: Tras reducción cerrada no existe método de inmovilización absoluta. No distracción ni cizallamiento. Sin compresión.
• Adecuada: Antes: yesos clásicos (inmovilizar 2 articulaciones). Ahora: yesos funcionales (dejar libres las articulaciones → rehabilitación).
• Ininterrumpida: Hasta finalizar etapa inflamatoria. Se desinflama y se descomprime el yeso. Duración según trazo, edad, hueso.
• Prolongada: Según la vascularización del hueso. Entre 6-8 semanas. Radiografía hasta ver buen callo (luego se remodela y desaparece).

Métodos de Inmovilización

Vendaje Enyesado

Vendas de malla muselina entretejidas e impregnadas de yeso. Puede ser:

• Férulas de media caña: férulas parciales.
• Según indicaciones, yesos completos clásicos.
• Yesos funcionales.

Inmovilización de articulaciones en posición funcional. Rehabilitación: ejercicios isométricos.

Tipos de Yesos

• Yesos Clásicos: Abarcan 2 articulaciones. Se pone una capa fina de venda debajo y algodón en zonas de contacto con extremos del yeso.
• Yesos Funcionales: No abarcan articulaciones (recuperación más rápida). Fuerzas: relieves óseos. Aprieta solo maleolos. La presión de los músculos al contraerse produce compresión. Tejidos blandos → compresión en foco.

Nota: Inicio con yeso clásico 2-3 semanas (callo fibroso) y se sigue con yeso funcional. ¿Cuándo se usan? Luego del yeso clásico, o mala osteosíntesis.

Tracción Continua

Fundamento: Una cadena sometida a tracción se comporta como una barra rígida. Los músculos se comportan como barra rígida. Aplicar fuerza constante sobre un eje del hueso.

Tratamiento Temporal (indicaciones limitadas: sobre todo tratamiento inicial).

• Politraumatizados.
• Hasta la intervención: para fracturas de fémur, hasta cirugía.
• Efecto antiálgico: vence espasmo.
• Puede reducir el acortamiento.

Tipos de Tracción

• Percutánea: Hasta 4 kg. Vendaje adhesivo.
• Transesquelética: > 4 kg. Agujas transóseas.

Fijación Interna u Osteosíntesis

Ventajas

• Reducción anatómica + preparación de tejidos blandos ("posibilidad").
• Inmovilización rígida y sólida ("prescinde de retención externa y elimina secuelas").
• Rehabilitación funcional precoz ("miembros inferiores: carga a las 2 semanas").

Inconvenientes

• Aspiración hematoma: reducción del potencial biológico vascular y tisular. Retraso en el inicio de la consolidación.
• Fractura abierta: contaminación y posible infección.
• Lesión partes blandas: posibles fibrosis.
• Osteosíntesis insuficiente: fragmentos alineados, aproximados y con mínima movilidad.
• Riesgo de anestesia general.

Indicaciones

• Fracaso de reducción cerrada: por interposición de partes blandas, manipulación tardía, etc.
• Fracturas reducibles, pero inestables (rótula, apófisis de inserción).
• Fracturas que requieran reducción anatómica y movilización precoz para asegurar restitución de función (fracturas articulares).
• Fracturas predispuestas a lenta consolidación: cuello de fémur, escafoides carpiano, etc.
• Fracaso del tratamiento de fracturas: pseudoartrosis.
• Fracturas patológicas: interesa la calidad de vida restante del paciente.
• Epifisiólisis del niño: fracturas que afectan al cartílago de crecimiento y desprenden la epífisis.
• Lesiones vasculares y/o nerviosas graves que requieran tratamiento quirúrgico.
• Polifracturados: rodillas y codos "bailantes".
• Necesidad de movilización precoz para disminuir la morbimortalidad asociada a la inmovilización.
• Motivos socio-económicos-laborales: diáfisis femoral en sujetos jóvenes.

Anatomía Patológica de la Osteomielitis

Fases de la Infección Ósea

• Fase de Supuración: Respuesta inflamatoria inespecífica.
• Fase Congestiva: Trombosis del asa venular, donde está el estafilococo → hiperemia y edema.
• Fase de Flemón: Exudado + restos necróticos + leucocitos → Pus → presión medular → isquemia → necrosis → extensión centrífuga del pus hacia la cortical (2 días).
• Fase de Absceso Subperióstico o en Botón de Camisa: El pus pasa por canales de Havers y Volkmann de la cortical y despega el periostio.
• Fase de Secuestro Óseo: El periostio no nutre la cortical → necrosis (secuestro).
• Fase de Involucro: Proliferación del periostio en capas de cebolla como intento de controlar la infección. El pus lo traspasa por las "foraminas de Troja" → fistulización a la piel → resolución espontánea.