Manejo del Choque en Pacientes Críticos: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento

El choque es una de las condiciones clínicas más frecuentemente diagnosticadas y más complejas que se encuentran en el paciente crítico. Las investigaciones en curso han identificado que los mecanismos de los diferentes estados de choque son complejos, pero se basan en la fisiología celular fundamental de la existencia normal. Aunque la mortalidad asociada a los estados de choque sigue siendo alta, el enfoque en la resucitación precoz y agresiva, con puntos finales definidos, ha mejorado significativamente la capacidad del médico para optimizar el pronóstico del paciente.

Definición de Choque

Aunque las definiciones iniciales de choque carecían de terminología científica precisa, lo compensaban con su simplicidad. Samuel Gross lo definió como un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida. Con una mejor comprensión de la fisiología celular y su función, hoy reconocemos que la "maquinaria de la vida" se refiere a la entrega y el uso de oxígeno a nivel celular. Actualmente, el choque se define mejor como un síndrome multifactorial que resulta de una perfusión tisular inadecuada y una oxigenación celular deficiente.

La importancia del flujo sanguíneo regional hacia los sistemas de órganos individuales es un concepto fundamental para el reconocimiento tanto de los estados de choque evidentes como de los sutiles. La perfusión puede reducirse de forma sistémica (hipotensión) o limitarse a una mala distribución regional (como en el choque séptico, donde la perfusión global puede ser normal o incluso elevada). Independientemente de la causa o la gravedad, todas las formas de choque comparten la característica común de una perfusión inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas a nivel celular. La disminución de la perfusión de órganos conduce a hipoxia tisular, metabolismo anaeróbico, la activación de una cascada inflamatoria y una posible disfunción orgánica. Las consecuencias finales del choque dependerán del grado y la duración de la hipoperfusión, el número de órganos afectados y la presencia de disfunción orgánica previa. Los principales desafíos para el intensivista son la identificación del estado de hipoperfusión, su causa subyacente y el rápido restablecimiento de la perfusión celular. Este capítulo revisa los métodos actuales para el diagnóstico, monitorización y tratamiento de los distintos estados de choque.

Fisiopatología del Choque

Durante las últimas décadas, se han logrado importantes avances en la elucidación de las bases celulares del choque. Mientras que la hipoperfusión y la isquemia celular se consideraban antes suficientes para provocar el choque, ahora se reconocen como el inicio de una compleja cascada de desencadenantes fisiológicos. La hipoxia celular predispone a los tejidos a la lesión por reperfusión, lo que conduce a vasoconstricción local, trombosis, malperfusión regional, la liberación de radicales superóxido y daño celular directo. Posteriormente, la activación de neutrófilos y la liberación de citoquinas proinflamatorias resultan en lesión celular, disfunción orgánica y, frecuentemente, la muerte.

El diagnóstico precoz de la isquemia celular y el pronto restablecimiento de la perfusión tisular y la oxigenación son esenciales para mitigar este proceso inflamatorio y mejorar los resultados. La causa subyacente puede ser muy evidente, como en el caso de una hemorragia digestiva alta, o puede estar oculta, como en el caso de una lesión de víscera sólida intraabdominal por un traumatismo cerrado. Debido a la alta morbilidad y mortalidad asociadas con una reanimación del choque retrasada, el intensivista debe iniciar el manejo con toda la información disponible, incluso antes de que se completen los estudios clínicos o diagnósticos. Como resultado, el intensivista debe poseer un conocimiento sólido de los estados de choque más probables, su presentación clínica y las intervenciones terapéuticas necesarias.

Clasificación del Choque