Lesiones Exofíticas, Patología de Glándulas Salivales y Alteraciones Motoras Orofaciales

LESIONES EXOFÍTICAS BENIGNAS

1. LESIONES EXOFÍTICAS DE ORIGEN INFLAMATORIO:

• A) Épulis congénito.
• B) Épulis gravídico.
• C) Épulis fisuratum o granuloma fisurado.
• D) Pólipo pulpar.
• E) Parulis.
• F) Granuloma piogeno.
• G) Granuloma periférico de células gigantes.
• H) Hiperplasia epitelial palatina.

2. LESIONES EXOFÍTICAS DE ORIGEN INFECCIOSO:

• A) Virus del papiloma humano:
  • Verruga vulgar.
  • Condiloma acuminado (bufón).
  • Papiloma (forma de coliflor).
  • Hiperplasia epitelial focal.
• B) Virus poxvirus: Molusco contagioso.
• C) Producidas por bacterias:
  • Goma sifilítico.
  • Absceso periodontal.

3. LESIONES EXOFÍTICAS DE ORIGEN NEOPLÁSICO BENIGNO:

• A) Epiteliales: Queratoacantoma.
• B) Conectivos:
  • Fibroma.
  • Lipoma.
  • Angioma.
  • Nevus.
• C) Tejido nervioso.
  • Neuroma.
  • Neurofibroma.

4. OTRAS LESIONES EXOFÍTICAS

• A) Diapneusia.
• B) Torus y exostosis.
• C) Mucocele o ránula.
• D) Quiste de erupción.
• E) Agrandamientos gingivales.

PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

Sialolitiasis

Complicaciones

• Obstructivas:
  • Hernia salival (parcial).
  • Cólico (total).
• Inflamatorias:
  • Inflamación del conducto → Sialodocitis
  • Inflamación del parénquima → Sialodenitis
    • Sialodenitis litiásica
    • Sialodenitis esclerosante crónica
• Sialodenitis
  • Por radiación
  • Víricas
    • Parotiditis endémica
    • Parotiditis por CMV
  • Bacterianas
    • Sialodenitis bacteriana aguda
    • Sialodenitis bacteriana crónica recidivante
    • Sialodenitis bacteriana crónica específica
  • Inmunológicas
    • Síndrome de Sjögren
  • Obstructivas (ya descritas antes):
    • Sialoadenosis
    • Tumores

Sialodenitis inmunológicas

Síndrome de Sjögren

Afecta a glándulas exocrinas y produce sequedad de las mucosas (ojos, boca), fatiga, afecciones digestivas y dolores articulares.

Queratoconjuntivitis seca, artritis, xerostomía y/o conectivopatía.

• Síndrome de Sjögren primario → sin conectivopatía.
• Síndrome de Sjögren secundario → con conectivopatía.

Clasificación

• Primario → aparece sin la presencia de otra enfermedad.
• Secundario → aparece asociado a otra enfermedad autoinmune como:
  • Lupus eritematoso sistémico.
  • Artritis reumatoide.
  • Esclerodermia.

Etiopatogenia

Multifactorial (constitucional, ambiental o autoinmune).

Clínica

• Afecta a mujeres de 50-60 años.

Diagnóstico

• Sialopatía.
• Biopsia del labio inferior.
• Medición del flujo salival.
• Medición de la secreción lagrimal → test de Schirmer.
• Analítica sanguínea para → determinación de anticuerpos → anti SSA/Ro o anti SSB/La.
• Si el paciente no viene diagnosticado → pedir factor reumatoide.

Tratamiento

• Incurable.
• Alivio sintomático de la xerostomía crónica.
• Buena higiene oral.
• Aumentar de la ingesta de líquidos, cítricos.
• Saliva artificial.

Fármacos

• Pilocarpina → 5mg 3 veces al día (30 minutos antes de las comidas) → parece mejorar las manifestaciones de sequedad.
• Fármacos hipotensores, diuréticos y antidepresivos deben ser evitados → porque disminuyen el flujo salival.
• Para las artralgias → hidroxicloroquina 200mg/día
• Para crear lágrimas artificiales → metilcelulosa

Tumores de glándulas salivales

Etiología

• Multifactorial (radiación o vírica).

Clasificación de tumores de las glándulas salivales

• Adenomas (benignos): Adenoma pleomorfo, tumor de Warthin.
• Carcinomas (malignos): Carcinoma mucoepidermoide, carcinoma adenoide quístico.

• Orden de frecuencia: Glándula parótida seguida de la submaxilar.
• Las neoplasias de origen benigno son más frecuentes.

Diagnóstico

Historia clínica y exploración.

• Ecografías, gammagrafías, PAAF, RMN, TAC y biopsia.

Adenoma pleomorfo

• Más frecuente en mujeres

Clínica

• Nódulo único de larga evolución (crecimiento lento), móvil, asintomático y blando.
• Localización en el lóbulo superficial parotídeo.
• Aspecto irregular, lobulado y encapsulado.
• Elevada complejidad estructural y pleomorfismo.

Tratamiento

• Parotidectomía superficial o completa.

Tumor de Warthin (adenoma)

• Más frecuente en hombres y mayores.
• Frecuente en el polo inferior de la parótida.

Clínica

• Masa asintomática debajo del lóbulo de la oreja.
• Consistencia quística.

Tratamiento

Parotidectomía superficial, no suele malignizar y es recidivante.

Tumores malignos (carcinomas)

• 10-15% de los tumores de las glándulas salivales → las metástasis suponen un 3%.
• El tumor maligno más frecuente en la glándula parótida (lo más frecuente) → carcinoma mucoepidermoide.
• El tumor maligno más frecuente en la glándula submaxilar y sublingual → carcinoma adenoide quístico.

Clínica

• Nódulo pequeño
• Consistencia pétrea
• Crecimiento rápido
• Escaso desplazamiento → por su adhesión a otros planos
• Dolor
• Parálisis facial

Compendio

• Aumento de volumen doloroso Þ sialoadenitis.
• Aumento de volumen que varía con las comidas Þ sialolitiasis.
• Aumento de volumen indoloro Þ tumor.

Y 9: CEFALALGIAS O CEFALEAS

CEFALALGIA: dolor de cabeza, menos dolorosa pero de más duración que la cefalea.

CEFALEA: sensación de pesadez, tensión o pinchazos. Más dolorosa que la cefalgia pero de menor duración.

Clasificación clínica

• Vasculares
  • Migraña-jaqueca
  • Cefalea en racimos
  • Jaqueca facial o cefalea de la mitad inferior de la cara
• No vasculares: Meningitis-encefalitis, tumores primarios, metástasis, hemorragias-trombosis, abscesos, postpunción lumbar y postraumática.

1. Migraña o jaqueca

Cefalea pulsátil, paroxística, localizada en el hemicráneo acompañada de hiperestesia sensorial generalizada, náuseas y vómitos. Dura 1 hora. 3-5% de la población. 2 mujeres : 1 hombre, 60-80% antecedentes familiares, infantiles y juveniles.

Periodo premenstrual, alimentos (chocolate, grasas, tomate), alcohol, fatiga, anticonceptivos orales.

Patogenia

Pueden aparecer pródromos.

Vasoespasmo paroxístico de vasos intracraneales → liberación de adrenalina y noradrenalina → por lo que, produce vasodilatación dolorosa del territorio → con la consiguiente estimulación neural.

Tratamiento

Ataque agudo

• AINEs, paracetamol, paracetamol + codeína, ibuprofeno → a dosis elevadas
• Antiheméticos → para los vómitos → domperidona

Profilaxis

• Antagonistas del calcio → Verapamil y Flunarizina
• “Vida ordenada” → a veces se da también antidepresivos

2. Cefalea en racimos o cefalea acumulada

Cefalea recurrente, de comienzo nocturno, que dura varios días o semanas, pero desaparece durante meses o años.

Epidemiología

• 6 hombres : 1 mujer
• No tiene antecedentes familiares
• Dolor hemicraneal continuo

Aparece rinorrea unilateral, lagrimeo, enrojecimiento, náuseas, vómitos, ptosis palpebral, sudoración…

Desencadenantes → decúbito, alcohol, histamina IV, cocaína…

Tratamiento

Ataque agudo → igual que migraña además de O₂ y lidocaína intranasal

Profilaxis → prednisona, ergotamina…

3. Jaqueca facial o cefalea de la mitad inferior de la cara

• Adultos mayores.
• Dolor continuo, pulsátil, profundo, leve en el paladar, labio, oreja de un lado de la cara.

4. Arteritis de células gigantes o arteritis temporal

• Adultos mayores → más en mujeres
• Dolor con engrosamiento y piel enrojecida en el trayecto de la arteria temporal sin pulso
• Isquemia de los músculos masticatorios (debilidad) y de la retina

5. Síndrome de boca ardiente

Etiopatogenia

Factores locales

• Infecciones
• Alteraciones hematológicas
• Alergias a materiales dentales → Ni, Cr, Co, Hg, metacrilato
• Alergia a componentes de alimentos, cosméticos y productos de higiene dental → ácido sórbico, aldehído de canela, ácido nicotínico, propilenglicol…

Factores sistémicos

• Déficit de vitamina B12, ácido fólico, Fe, Zn
• Alergia-dermatitis de contacto
• Diabetes mellitus → neuropatía periférica
• Déficit estrogénico
• Reacción adversa a medicamentos

Clínica: dolor descrito sin clínica que lo justifique

• Sensación de dolor, calor, escozor, quemazón, picor, hormigueo
• Localización → bilateral → en lengua (punta, dorso y laterales), labios, encía, paladar, mucosa yugal…
• Saliva espesa y salada
• Sensación de arenilla
• Sed → boca seca
• Disgeusia → cambios de hábitos alimentarios
• Dolor no constante
• Cambios de hábitos alimentarios

Sintomatología general

• Irritabilidad
• Cambios de hábitos alimenticios
• Depresión
• Disminución del deseo social

Clasificación clínica

• Tipo 1 → 35% → todos los días, al despertar es asintomático, pero aumenta a lo largo del día. Máximo por la tarde y respeta el sueño (el más frecuente).
• Tipo 2 → 55% → todos los días, desde el despertar sin cambios de intensidad.
• Tipo 3 → 10% → algunos días y con intensidad variable.

Algia facial atípica

• Dolor no definido por el trayecto vascular o nerviosos
• Localización → múltiple y cambiante
• Larga evolución
• Sin patología orgánica identificable
• Alteraciones psicológicas/psiquiátricas
• Diagnóstico: Exclusión de causas orgánicas → interconsulta con → ORL, neurólogo, psiquiatra, odontólogo.
• Tratamiento: Psicoterapia y antidepresivos.

Síndrome Hamulus pterigoides

• Irritación de la bolsa sinovial y/o tendón del velo del paladar
• Sintomatología → quemazón/dolor en el paladar blando y aumenta con la presión
• Etiología → bostezo exagerado, bolo alimenticio, prótesis completa
• Tratamiento: Infiltración de corticoides/analgésicos + tratamiento quirúrgico

Síndrome de la apófisis estiloides o síndrome de Eagle

Etiología

• Elongación y calcificación de la apófisis estiloides y ligamento estilohioideo
• Idiopático o postamigdalectomía

Clínica

• Obstrucción (cuerpo extraño) con dolor faríngeo que se irradia al oído, cuello, lengua…
• Dolor faríngeo se desencadena por deglución, bostezo, movimientos de cabeza…
• Se irradia a infraorbitario, depresión parietal y temporooccipital

Diagnóstico

• Radiografía panorámica → elongación uni o bilateral de las apófisis
• Palpación de la apófisis estiloides con anestesia

Diagnóstico diferencial: Neuralgias, ATM, mastoiditis, neoplasias, otitis, cuerpos extraños.

Tratamiento: Infiltración de anestésicos/corticoides más tratamiento quirúrgico.

PATOLOGÍA MOTORA OROFACIAL

Algias vasculares inflamatorias

Arteritis de células gigantes

• Se da en mujeres mayores, dolor, engrosamiento, piel enrojecida, el trayecto de la arteria sin pulso.
• Isquemia: músculos masticatorios / Retina: arteria oftálmica.
• Diagnóstico: Por biopsia
• Tratamiento: Corticoides.

Oftalmoplejia recidivante dolorosa o síndrome de Tolosa Hunt

• Dolor ocular, parálisis homolateral de los músculos oculomotores V (primera rama), ven doble.
• Biopsia: vasculitis granulomatosa.

Podemos ver parálisis periféricas del lado afecto, si afecta a la corteza motora será del lado contrario sino será del mismo lado.

Parálisis facial

Falta de función total o parcial del territorio inervado por el VII par

Etiología

• Idiopática → de Bell → 75%.
• Infecciosa → virus Herpes, virus Rubeola, VIH, infección de oído medio, virus gripe…
• Enfermedades inflamatorias → sarcoidosis, síndrome Merlkerson-Rossenthal.
• Anestesia dental.
• Tumores.
  • Intracraneales.
  • Extracraneales.
• Traumatismos.
• Enfermedades neurológicas.
• Lesiones isquémicas.

Parálisis facial idiopática o frigole de Bell

• Jóvenes y adultos jóvenes.
• Mujeres embarazadas.

Clínica

Signos de Bell: ojo del lado afecto al intentar cerrar se va hacia arriba, viendo la parte blanca

Pronóstico

• Si es por anestesia → dura hasta que acaba la anestesia
• 80-90% → recuperación completa a 1-2 meses

Diagnóstico

Mediante el signo de Bell: ojo del lado afecto al intentar cerrar se va hacia arriba, viendo la parte blanca.

Tratamiento

Corticoides, vitamina B, antiinflamatorios, urgencias oftalmológicas.

Parálisis del hipogloso

Afección de la musculatura intrínseca de la lengua y de los músculos del suelo de la boca (geniogloso y estilogloso).

Etiología

Infecciones, enfermedades degenerativas o procesos tumorales.

Clínica

Edad avanzada, debilidad muscular, atrofia, muerte en 2-6 años (por atrofia lingual).

Formas

• Parálisis central → sin clínica por la acción del nervio cortical
• Parálisis periférica
  • Reposo → desviación hacia el lado sano con pliegues marcados
  • Movimiento → desviación hacia el lado enfermo

Parálisis trigémino

Etiología

Traumatismos, tumores y anestesia dental.

Clínica

• Debilidad muscular masticatoria.
• Alteraciones sensitivas.
• Desviación de la mandíbula hacia el lado sano.

Síndrome de Gradenigo → parálisis del V + VI + otitis media.

Parálisis glosofaríngeo

• Afectación motora
  • Músculo estilofaríngeo
  • Músculo constrictor superior de la faringe
• Afectación sensitiva: Orofaringe y tercio posterior de la lengua.
• Clínica
  • Parálisis faríngea
  • Disfagia
  • Disgeusia

Tratamiento del dolor

• Dolor somático:
  • Leve o moderado: Paracetamol, AAS, AINEs, Paracetamol + Codeína.
  • Intenso: Opioides.
• Dolor neurógeno: Antidepresivos y anticonvulsivantes.

Neuralgias

Neuralgias mayores

Neuralgia del trigémino

V par

• Afecta a 5/100000 habitantes al año
• Esencial → sin causa conocida
• Sintomática → causa orgánica evidenciable
• Principal nervio sensitivo de la cabeza
• Es el mayor de los pares craneales
• Ramas
  • Oftálmica → frente, ceja, párpado superior…
  • Maxilar superior → malar, ala nariz, párpado inferior..
  • Maxilar inferior → mandíbula, mentón, labio inferior…

Neuralgia del trigémino esencial

• Más frecuente en mujeres
• Edad 50-60 años
• 5% de historia familiar
• Origen idiopático
  • Hiperexcitabilidad del núcleo espinal del trigémino, con amplificación de las aferencias a nivel del núcleo arqueado del tálamo.
  • Forma incipiente de neuralgia sintomática.
• Localización → 2º y 3º rama
• Intensidad → el más intenso conocido
• Afectación unilateral
• Características del dolor: como una descarga eléctrica, como un latigazo → paroxístico
• No hay déficit neurológico
• Duración → segundos
• Zonas gatillo
  • Estímulos motores → masticar, hablar, sonreír…
  • Estímulos sensitivos → táctiles o térmicas cutáneos
• Evolución → crónica con periodos de acalmia que se van acortando

Neuralgia del trigémino sintomática

• Causa orgánica
  • Infecciones víricas, bacterianas o micóticas
  • Traumatismo
  • Tumores → sobre todo cerebrales
  • Conectivopatías
  • Esclerosis múltiple
• Mecanismo etiopatogénico
  • Compresión
  • Desmielinización y agrupamientos axonales
• Edad → cualquiera
• Localización → 1º, 2º y/o 3º rama o combinación entre ellas
• Sexo → más en mujeres
• Afectación uni o bilateral
• Intensidad → muy intenso
• Duración → de más de 1 minuto, a veces continuo
• No puntos gatillo
• Déficit neurológico
• Respuesta a fármacos → escasa
• Tratamiento causal

Diagnóstico neuralgia del trigémino

• Buena historia clínica → características del dolor, duración, localización…
• Pruebas complementarias
  • Radiografías → panorámica, craneofacial, base del cráneo, columna…
  • RMN → asociada o no a angiografía
  • Analítica sanguínea
  • Punción lumbar
  • EEG y EMG

Descartar patología: dentaria, sinusal, ATM, oído, SNC, cefaleas, migrañas, arteritis temporal, otras.

Tratamiento neuralgia del trigémino

Tratamiento farmacológico → anticomiciales

• Efectivo inicialmente
• La menor dosis efectiva mediante incrementos graduales
• Anticomiciales
• Controles de niveles plasmáticos y analítica

Carbamacepina

• Tratamiento de elección aprobado por la FDA
• Eficaz en el 70% de los casos → 20% de recidivas
• Dosis → 100 mg/12 horas → puede llegar 200-600 mg
• Efectos secundarios: Anorexia, xerostomía, diplopía, ataxia, náuseas, vértigos, cefaleas.

Fenitoína

• Asociado a la Carbamacepina cuando esta pierde su eficacia
• Dosis → 100 mg/12 horas incrementando hasta un máximo de 300 mg

Ácido valproico

Cuando fracasan el resto de fármacos. Dosis → 800-1200 mg/día

Otros fármacos

• Baclofén:
  • Relajante muscular
  • Asociado a Carbamacepina
  • Dosis → 5 mg/8 horas

Cuidado con los ancianos con los pacientes con insuficiencia renal

• Clonazepan:
  • Asociado a Carbamacepina o Fenitoína
  • Dosis → 0,5-1 mg/día
  • Efectos secundarios → somnolencia

Tratamiento quirúrgico

• Técnicas descompresivas → descompresión microvascular → alivio en el 70%
• Métodos lesivos percutáneos a través del agujero oval → lesionar fibras amielínicas
• Radiocirugía
  • Estereotáxica
  • Acelerador lineal de Cobalto

Neuralgia del glosofaríngeo

Neuralgia del glosofaríngeo esencial

• Etiología → idiopática
• Clínica
  • Dolor en la base de la lengua, orofaringe y región lateral de la faringe
  • Dolor que se irradia al oído, región auricular, mandíbula y región carrial
  • Difícil alimentación incluso tragar saliva
  • A veces se asocia a neuropatía del Trigémino
  • Dolor de comienzo brusco
  • Duración → minutos, pero nunca más de 10 minutos
  • Zonas gatillo en área amigdalina, lengua y CAE
  • El dolor se puede desencadenar al tragar, hablar o toser
  • Intensidad → muy alta, pero menor que en la neuropatía esencial del Trigémino
  • Existen fases de acalmia

Neuralgia del glosofaríngeo sintomática

• Etiología
  • Procesos tumorales en la caja del tímpano o trompa de Eustaquio
  • Meningiomas del ángulo pontocerebrales
  • Procesos inflamatorios en la faringe, celda amigdalina y base de la lengua
  • Procesos extracraneales
    • Aneurisma aórtico
    • Lesión en raquis cervical
    • Adenopatías tumorales cervicales
• Clínica
  • Dolor en la base de la lengua, orofaringe y región lateral de la faringe
  • Irradiación a oído, región auricular, mandíbula y región carrial
  • Anestesia regional
  • Disgeusia
  • Parálisis faríngea
  • Dolor de comienzo lento
  • Duración → más de 10 minutos
  • No existen zonas gatillo
  • Intensidad → alta pero menor que en neuropatía esencial
  • No hay fase de acalmia

Neuralgias menores

1- Nervio intermediario de Wrisberg

• Esencial → dolor en CAE y pabellón de la oreja, que puede irradiar a cuello, paladar blando y apófisis mastoides
• Sintomática → generalmente se suele dar por herpes Zoster del ganglio geniculado. Se acompaña de vesículas en la zona del pabellón de la oreja y de parálisis facial periférica

2- Síndrome de la fosa pterigomaxilar

• Sintomáticas → casi todas son de este tipo
• Se da por metástasis en la fosa pterigomaxilar
• Dolor de la 2º y 3º rama del trigémino
• Hipoestesias o anestesia en zona infraorbitaria o palatina
• Tratamiento etiológico

3- Neuropatía del laríngeo superior

• X par
• Más frecuente en mujeres
• Mediana edad
• Dolor en la región cervical irradiado a la laringe, unilateral y paroxístico (que va y viene)
• Zona gatillo cercana a la fosita piriforme

4- Neuropatía del ganglio esfenopalatino

• Dolor en el ángulo interno del ojo, suelo de órbita y paladar
• Se acompaña de secreción nasal, sensación de obstrucción del oído, salivación, conjuntiva roja y edema en la mucosa nasal
• Dolor paroxístico muy intenso
• Duración → menor a 10 minutos

5- Síndrome de la apófisis pterigoides

• Sintomática → bursitis del tensor del velo del paladar
• Sensación de quemazón y dolor en el paladar blando
• Tratamiento → quirúrgico

Modificaciones de la respuesta al dolor

• Disminución de transmisores excitadores
  • AAS
  • AINEs
• Aumento de la liberación de transmisores inhibidores
  • Antidepresivos tricíclicos
  • Antiepilépticos → estabilizadores de mandíbula
  • Anestésicos locales
• Desactivación de receptores
  • Opiáceos

ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS

Clasificación de las alteraciones endocrinas

Alteración de la glándula hipófisis

• Hiperpituitarismo
• Hipopituitarismo

Alteración de la glándula tiroides

• Hipotiroidismo
• Hipertiroidismo

Alteración de la glándula paratiroides

• Hiperparatiroidismo
• Hipoparatiroidismo

Alteración de las glándulas suprarrenales

• Síndrome de Addison
• Síndrome de Cushing

Alteración del páncreas

• Diabetes Mellitus

Clasificación de las alteraciones metabólicas

Alteración del metabolismo proteico

AMILOIDOSIS

-Asociación con efermedades de colágeno, enfermedades crónicas y enfermedades malignas (mieloma)

-Depósitos de mieloide en riñón, corazón, hígado, bazo..

-En la cavidad oral los depósitos de mieloide se dan en la lengua (macroglosia) y en la encía, provocando depósitos amarillentos

PORFIRIA

-Hereditarias o por intoxicaciones

-Orina de color rojo y fotosensibilidad

-Coloración marrón-rojiza de los dientes

ALTERACIONES ORALES PRODUCIDAS POR LAS ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS

SERIE ROJA

-Anemia à¯

oAnemia ferropénica

oAnemia megaloblástica

§Anemia perniciosa

§Anemia por déficit de ácido fólico

oAnemia aplásica

oAnemia hemolítica

-Policitemia o erocitosis à­

oPolicitemia rebra vera o eritremia

oPolicitemias secundarias

oPolicitemia relativa

SERIE BLANCA

-Leucopenia à¯

oAgranulocitosis

oNeutropenia cíclica

-Leucocitosis à­

-Leucemia à­

oAguda

ocrónica

-Linfoma à­

oEnfermedad de Hodking

oLinfoma no Hodking

PLAQUETAS

-Trombocitopenia à¯

-Trombocitopatías

-Trombocitosis à­

COAGULACIÓN

-Hemofilia

-Anticoagulados

ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA

ANEMIAS à trastorno cualitativo o cuantitativo de los hematíes à disminución de la capacidad transportadora de la sangre

-Disminución de los hematíes circulantes

-Disminución de la hemoglobina en la sangre

-Reducción del valor del hemtocrito

SÍNTOMAS COMUNES

-Palidez de la piel y mucosas

-Disnea de esfuerzo

-Astenia

-Disminución de la memoria y concentración

-Palpitaciones y dolor epigástico

ANEMIA FERROPÉNICAà falta de hemoglobina por déficit de hierro

ETIOLOGÍA

-Pérdida excesiva de sangre à hemorragias digástricas, metrorragias

-Disminución en el aporte à dietas desequilibradas

-Aumento de las necesidades à embarazo, lactancia

-Disminución en la absorción del calcio à enfermedad celiaca, cirugía gástrica…

-Cualquier edad, pero sobre todo se da en mujeres de edad media y avanzada

DIAGNÓSTICOà son microcitarias e hipocrómicas

-Disminución del hematocrito

-Disminución de los eritrocitos

-Disminución de la hemoglobina

MANIFESTACIONES ORALES

-Glosodinia à síndrome de boca ardiente

-Depapilación de la lengua à sobre todo los bordes y la punta

-Palidez de las mucosas

-Queilitis angular

-El déficit de hierro altera el crecimiento y la proliferación celular

èSÍNDROME DE PLUMMER-VINSON à anemia ferropénica más disfagia sideropénica à condición precancerosa

-Aftas

-Incremento de riesgo de cáncer à carcinoma escamoso

-Mucositis atrófica à lengua, faringe y esófago

-Xerostomía

-Coiloniquia à uñas aplanadas con cavidades

TRATAMIENTO

-Aporte de hierro à sulfato ferroso

-Diagnosticar la causa

-Evitar pérdidas crónicas de sangre

-Tratamientos bucales

oNo realizar ningún tratamiento si el hierro es menor de 10g/dl

oCicatrización retrasada tras extracciones y cirugía bucal

ANEMIA MEGALOBLÁSTICAà trastorno de la proliferación y maduración de los eritrocitos por una alteración de las síntesis de ADN, provocada por un déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico, que son indispensables para formar los eritrocitos

ETIOLOGÍA

-Déficit de vitamina B12

oInsuficiencia dietética à carne, huevos y productos lácteos

oAlteración de la mucosa del ilion

-Déficit de ácido fólico

oInsuficiencia dietética à verduras

oMalabsorción del intestino delgado

oMedicación à difenilhidantoínas o anticonceptivos

èANEMIA PERNICIOSA

-Etiología à déficit del factor intrínseco de Castle à no absorción de la vitamina B12 à indispensable para formar los eritrocitos

-Manifestaciones generales à alteraciones del SNC

oDiarrea / estreñimiento

oHormigueo en las extremindades

oDisminución de la sensibilidad

oDebilidad muscular

-Manifestaciones orales

oAlteracionesgustativas

oParestesias, sensación de quemazón o prurito

oGlositis de Hunter

§Caracterizado por una glosodinia que les da por alimentos salados y calientes

§Primero tienen un estado inflamatorio y luego un estado atrófico de la lengua

èANEMIAS POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO

-Manifestaciones orales

oLengua roja y dolorosa

oDistintos grados de atrofia

oQueilitis angulares

oEstomatitis

oFaringitis

DIAGNÓSTICOà macrocitarias y normocrómicas à megaloblastos à glóbulos rojos más grandes y más teñidos

-Disminución de eritrocitos

-Aumento del hematocrito

-Aumento de la hemoglobina

TRATAMIENTO

-Déficit de vitamina B12

oB12 por vía parenteral à hidroxicabalamina 1000 mg

oNo administrar óxido nitrosos à interfiere en el metabolismo y puede producir neropatías

-Déficit de ácido fólico

oDosis de 5mg/día durante 4 meses

ANEMIA APLÁSICAà alteración de las células precursoras hematopoyéticas, por lo que da:

-Eritropenia à anemia

-Leucopenia à infecciones

-Plaquetopenia à hemorragias

Es una anemia normocitaria y normocrómica

ETIOLOGÍA

-Idiopática en el 50% de los casos

-Tóxicos o medicamentos à benzol o busulfan

-Radiaciones

-Infecciones à hepatitis víricas

MANIFESTACIONES ORALES

-Palidez, glosodinia, queilitis comisural, petequias, púrpuras, tendencia al sangrado, GUNA, EP

-Úlceras de carácter neutropénico à aspecto más feo con zona central más oscura sin halo eritematoso à hacer diagnóstico diferencial con úlceras por cáncer que son más duras

TRATAMIENTO

-Trasplante de médula ósea

-Paliativo à corticoides

-Tratamiento bucal

oTécnicas de higiene à cepillo blando y CHX

oCuidado con las infeccións

oSi hay ulceraciones à ATB de amplio espectro

oRetirar aparatos removibles y ortodoncia

oEn periodos de depresión medular à importante análisis para conocer la hemostasia

ANEMIA HEMOLÍTICAà defectos en la molécula de hemoglobina que llevan a la lisis de los hematíes

ETIOLOGÍA

-Talasemia à mayor retraso en el desarrollo

-Células falciformes o drepanocitosis à se da más en la población de color

-Fabismo à deficiencia de glucosa-6fosfato dehidrogenasa

DIAGNÓSTICO

-Aumento de reticulocitos

-Aumento de bilirrubina indirecta à pacientes amarillos

-Disminución de la bilirrubina

MANIFESTACIONES GENERALES

-Crisis hemolíticas à fiebre, escalofríos, dolor lumbar y abdominal

-Hepatoesplenomegalia

-Palidez y ictericia

MANIFESTACIONES ORALES

-Signos radiográficos

-Osteoporosis

-Áreas de esclerosis

-Maloclusión

-Retraso en la erupción dentaria

-Hipoplasia dental

-Neuropatías y parestesias

TRATAMIENTO

-Solicitar un hemograma completo

-Realizar solo tratamiento paliativo

-No usar vasoconstrictor à acentúa los problemas óseos

-No usar óxido nitrosos à puede dar situaciones de hipoxia

-Cuidado con las infecciones

-En cirugía oral à cuidado con fracturas patológicas

-Cuidado con el tratamietno de AINES y sulfamidas porque puede dar crisis hemolíticas

-Cuidado con alimentos ricos en sustancias antioxidantes à pueden dar crisis hemolíticas

POLICITEMIA RUBRA VERA O ERITREMIA (PRIMARIA)

-Adultos y ancianos à varones de 50 años

-Aumento del número de células sanguíenas

-Síndrome mioloproliferativo à sobreproducción de las 3 series

MANIFESTACIONES GENERALES: Plétora hemática (aumento de sangre), cianosis (pies y manos), cefalea, mareos, debilidad, HTA, esplenomegalia.

MANIFESTACIONES ORALES

-Encías edematosas

-Petequias

-Equimosis

-Hematomas

-Mucosas rojo púrpura

MANEJO DEL PACIENTE: Sangrado, trombosis.

DIAGNÓSTICO

-Hemograma completo con pruebas de hemostasia

-Aumento de la masa de eritrocitos

-Saturación arterial de oxígeno normal

-Aparición de esplenomentalia

TRATAMIENTO: Sangrías repetidas, RDT, AAS para la trombosis.

POLICITEMIAS SECUNDARIAS

-Disminución de la eritropoyetina

-Periodos de hipoxia generalizada o localizada, o aumento de eritroproyetina de forma patológica

POLICITEMIA RELATIVA

-Disminución del volumen plasmático

-Vómitos, deshidratación, quemados

-Pseudopoliglobulinia

ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA

SERIE LEUCOCITARIA DE LA MÉDULA ÓSEA

LEUCOPENIASà disminución en el número de leucocitos, generalmente neutrófilos

AGRANULOCITOSISàenfermedad caracterizada por la desaparición de los glóbulos blancos, en especial de los neutrófilos en sangre periférica

ETIOLOGÍA: Quimio, RDT, fármacos, tóxicos, leucemia.

MANIFESATACIONES GENERALES: Molestias orofaringeas, anorectales y urinarias, fiebre elevada y sepsis.

MANIFESTACIONES ORALES

-Úlceras necróticas, grandes y dolorosas

-Adenopatías

-Faringitis y amigdalitis

-Osteomielitis y secuestros óseos

-Halitosis

-Gingivorragias

TRATAMIENTO: Higiene, ATB, CHX, Soluciones anestésicas.

NEUTROPENIA CÍCLICAà disminución de los neutrófilos circulantes durante 4-5 días en ciclos de 30. Desde la primera década de la vida

ETIOLOGÍA

-Radiografías

-Fármacos

-Genética

-Idiopática à benignas en niños

-Autoinmune à lupus, artritis reumatoide

MANIFESTACIONES GENERALES: Infecciones recurrentes.

MANIFESTACIONES ORALES

-Úlceras

-Gingivitis cíclicas

-EP prematura

-Intentar evitar el tratamiento durante la fase neutropénica

DIAGNÓSTICO: Mínimo tres recuentos de células diferentes por semana durante 4-6 semanas

TRATAMIENTO: Evitar infecciones, higiene, control periodontal, no tratar en periodos de afectación.

LEUCEMIAS à proliferación de una colonia de células hematopoyéticas incoordinadas e independientes que invaden primero la médula ósea, sangre y órganos

LEUCEMIAS AGUDAS

-Células inmaduras

-Evolución agresiva

-Infancia en el 80%

-Linfoides

MANIFESTACIONES GENERALES: Anemia, disnea, pérdida de peso, infecciones, hemorragias, adenopatías, esplenomegalia, malestar, fiebre, escalofríos.

MANIFESTACIONES ORALES

-20-80% dan manifestaciones orales

-Agrandamiento gingival à por infiltración linfocitaria

-Petequias à trombocitopenia

-Palidez à anemia

-Infecciones à neutropenia

-Úlceras

-Xerostomía

-Linfadenopatías

MANEJO ODONTOLÓGICO LEUCEMIA CRONICA

-Medidas preventivas

-Higiene

-Profilaxis

-Si no se trata la leucemia crónica, acaba siendo como las agudas

-Paciente típico hombre de 60 años que se queja de fatiga y dolor en los ganglios del cuello, axilas o ingles. Adenopatías firmes, simétricas y no dolorosas

LINFOMAS àproliferación tumoral de células linfoides

ENFERMEDAD DE HODGKINà linfoma con células de Reed Sternberg

MANIFESTACIONES GENERALES

-Fiebre

-Sudoración

-Adenopatías à mediastinas en 50%

-Anorexia, pérdida de peso

-Esplenomegalia

-Inmunodepresión à infecciones

MANIFESTACIONES ORALES

-Infecciones

-Infiltración de la mucosa oral à enfermedad generalizada

-Si hay manifestaciones orales se encuentra en estadío 4, que tiene muy mal pronóstico

LINFOMAS NO HODGKIN

-Afecta a todas las razas y edades

-Relación con la infección del VIH (10%)

-Adenopatías dolorosas

-Varios sitemas afectados a la vez

-Indiltración intraoral rara à si la hay muy mal pronóstico

-Tratamiento à quimioterapia sola o combinada

-Diferentes tipos à células B, T y NK

èLINFOMA DE BURKITT

-Continente africano y americano

-Niños menores de 14 años

-Infiltrado de maxilares

-Úlceras grandes

-Movilidad dentaria

-VIH, Epstein Barr (90%)

HEMOSTASIA à contención de una hemorragia gracias a la respuesta fisiológico ante una lesión vascular con el objetivo de prevenir el sangrado. Consta de 4 fases:

-Fase vascular à vasoconstricción local

-Fase plaquetaria à adhesión y agregación de las plaquetas à cuidado con los antiagregantes plaquetarios

-Fase plasmática à coagulación à cuidado con pacientes anticoagulados

oFactores dependientes de la vitamina K

§Factor II à protrombina

§Factor VII à proconvertina

§Factor IX à componente de la tromboplatina del plasma

§Factor X à factor Stuart-Prover

-Fase de disolución del coágulo à fibronilisis

ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS

TROMBOCITOPENIAS PRIMARIAS

-Enfermedad de Werlonhf o Púrpura à trombocitopenia idiopática à menos de 30000

-Trombocipenias de infectopatías agudas y crónicas à niños

-Trombocitopenias de origen tóxico o medicamentosas

-Trombocitopenias postransfusionales

TROMBOCITOPENIAS SECUNDARIAS O SINTOMÁTICAS

-Síndrome hiperesplénicos

-Septicemia

-Asociada a hemangiomas cavernosos

-Asociada a aneurisma aórtico

TROMBOCITOPENIAS CON VIDA PLAQUETARIA NORMAL

-Síndrome de Wiskott

TROMBOCITOPENIAS POR DISMINUCIÓN MEGACARIOCÉTICA

-Anemia aplásica

-Síndrome mieloproliferativos

oLeucemias

oLinfomas

2-TROMBOCITOPATÍASà alteración en la formación de las plaquetas

TROMBOCITOPATÍAS ADQUIRIDAS

-Por medicamentos

oTiclodina

oÁcido salicílico

oDipiridamol

-Uremia

-Hemodiálisis

-Circulación extracorpórea

CLÍNICA DE TROMBOCITOPENIAS Y TROMBOCITOPATÍAS

-Púrpuras petequiales

-Epixtasis

-Gingivorragias

-Metrorragias

-Hemorragias postextracción à se pone un esponja de fibrina o esponja con ácido tranexámico o ácido aminocaproico

MANEJO DEL PACIENTE ANTIAGREGADO

-Pacientes con Stent coronario à no suspender el tratamiento

-Menos de 100 mg y Exodoncias 1-3 dientes à no suspender el tratamiento

-Más de 100 mg à determinar el tiempo de hemorragia à si es mayot de 20 minutos à posponer el tratamiento

-Extracciones múltiples à determinar el tiempo de hemorragia à si hay urgencia à desmopresina y hematólogo

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

1-HEMOFILIAS

CLÍNICA

-Hemorragias de grandes articulaciones

-Hemorragias de suelo de boca

-Hemorragias tras cirugía

TRATAMIENTO

-Muy buena hemostasia

-Profilaxis con crioprecipitados del factor deficitario

-No AINES

MANEJO ODONTOLÓGICO

-Dado el número de pacientes con hemofilia infectados con VIH y hepatitis. Medidas universales

-Premediación para evitar la ansiedad

-No anesteisa tronculares, sino infiltrativas

-Muy buena hemostasia

-Profilaxis con crioprecipados

-No AINES

ANTICOAGULADOS

-Dicumarínicos

oDurante toda la vida cada 24-72 horas

oVálvulas metálicas à no suspender el tratamiento

-Heparina

oTratamiento en “día libre” à día siguiente a la diálisis

oDestrucción plaquetaria y anticoagulación

oProfilaxis con ATB

ANTICOAGULANTES ORALES à VALORES DE INR

-Paciente sano à 1-2

-Paciente anticoagulado à 2-3

-Situaciones especiales à 3-4

MANEJO DEL PACIENTE ANTICOAGULADO

-Conocer el nivel y la causa del tratamiento

-Interconsulta à determinar la pauta de anticoagulación

-Determinación del INR

-Valoración del riesgo de sangrado

-Medidas hemostáticas locales

-Control postoperatorio

-Para las cirugías à no suspender los ACO valorando el riesgo de sangrado.