Lesión Renal Aguda (LRA/IRA): Diagnóstico, Clasificación y Estrategias de Manejo

Lesión Renal Aguda (LRA) / Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Criterios Diagnósticos para Lesión Renal Aguda: RIFLE y AKIN

Estos criterios combinan aspectos de las clasificaciones RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage kidney disease) y AKIN (Acute Kidney Injury Network) para estadificar la Lesión Renal Aguda (LRA).

Riesgo (Risk) / AKIN I

• Criterios de Creatinina Sérica / Tasa de Filtración Glomerular (TFG):
  • Aumento de la creatinina sérica ≥ 1.5 veces el valor basal, O
  • Disminución de la TFG > 25% respecto al valor basal, O
  • Aumento absoluto de la creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dL (≥ 26.5 µmol/L) sobre el valor basal.
• Criterio de Flujo Urinario: < 0.5 mL/kg/hora durante 6 horas.

Injuria (Injury) / AKIN II

• Criterios de Creatinina Sérica / TFG:
  • Aumento de la creatinina sérica ≥ 2 veces el valor basal, O
  • Disminución de la TFG > 50% respecto al valor basal.
• Criterio de Flujo Urinario: < 0.5 mL/kg/hora durante 12 horas.

Falla (Failure) / AKIN III

• Criterios de Creatinina Sérica / TFG:
  • Aumento de la creatinina sérica ≥ 3 veces el valor basal, O
  • Disminución de la TFG > 75% respecto al valor basal, O
  • Creatinina sérica ≥ 4.0 mg/dL (≥ 353.6 µmol/L) con un aumento agudo de al menos 0.5 mg/dL, O
  • Inicio de Terapia de Sustitución Renal (TSR).
• Criterio de Flujo Urinario: < 0.3 mL/kg/hora durante 14 horas o anuria durante 12 horas.

Pérdida (Loss)

LRA con pérdida completa de la función renal durante más de 4 semanas.

Enfermedad Renal Crónica Terminal (ERCT)

Pérdida de función renal que requiere terapia de sustitución renal durante más de 3 meses (anteriormente conocida como Etapa final de la enfermedad renal).

Manifestaciones Clínicas

Los signos y síntomas de la LRA suelen ser inespecíficos y pueden incluir:

• Fatiga
• Debilidad
• Hiporexia (disminución del apetito)
• Náuseas
• Vómitos
• Disminución de la diuresis (oliguria o anuria)
• Edema
• Hipertensión Arterial (HTA)
• Complicaciones asociadas a la hiperkalemia severa o pericarditis urémica.

Diagnóstico Diferencial: LRA Prerrenal vs. Necrosis Tubular Aguda (NTA)

La diferenciación entre LRA de origen prerrenal y renal (específicamente NTA) se basa en varios parámetros:

• Sodio urinario (NaU): < 20 mEq/L (prerrenal) vs. > 40 mEq/L (NTA).
• Osmolalidad urinaria (OsmU): > 500 mOsm/kg (prerrenal) vs. < 450 mOsm/kg (NTA).
• Fracción de Excreción de Sodio (FENa): < 1% (prerrenal) vs. > 1% (NTA).
• Relación BUN/Creatinina plasmática: > 20/1 (sugestivo de prerrenal).
• Relación Creatinina urinaria/Creatinina plasmática: > 40 (prerrenal) vs. < 20 (NTA).

Antecedentes como el uso de diuréticos, baja ingesta de agua, nicturia, poliuria, depleción de volumen (por emesis, diarrea, hemorragia, quemaduras) y formación de tercer espacio pueden indicar un menor flujo sanguíneo renal, explicando una LRA de origen prerrenal.

Exámenes de Laboratorio

• Análisis de orina completa (sedimento urinario)
• Perfil hematológico
• Creatinina sérica y BUN (Nitrógeno Ureico en Sangre)
• Proteína C Reactiva (PCR)
• Electrolitos plasmáticos (sodio, potasio, cloro, bicarbonato)
• Glicemia
• Gases arteriales
• Medición estricta de la diuresis horaria

Estudios Complementarios

• Bioquímica Sanguínea y Urinaria: Cálculo de índices como FENa, relación BUN/Creatinina.
• Análisis de Orina Completa y Sedimento: La presencia de glóbulos rojos (GR) dismórficos y/o cilindros hemáticos orienta hacia patología glomerular. La presencia de leucocitos, especialmente eosinófilos (eosinofiluria detectada en sedimento urinario centrifugado - SOC con tinción de Wright o Hansel), sugiere nefritis intersticial aguda (NIA).
• Ecografía Renal y de Vías Urinarias: Fundamental para descartar obstrucción (causa postrenal) y valorar tamaño y estructura renal (hallazgos de Enfermedad Renal Crónica - ERC, como riñones pequeños*, alteración de la diferenciación corticomedular, etc.).
• Biopsia Renal: Considerada en casos seleccionados cuando la causa de la LRA no es clara tras estudios no invasivos, o para guiar tratamiento específico.

*Nota: Causas de Enfermedad Renal Crónica (ERC) con riñones de tamaño normal o aumentado incluyen: nefropatía por VIH, nefropatía diabética (especialmente en fases iniciales), mieloma múltiple, amiloidosis, enfermedad renal poliquística.

Identificación de Daño Renal Previo (Sospecha de Enfermedad Renal Crónica - ERC)

Es crucial investigar la existencia de una ERC subyacente:

• Fondo de ojo: Para evaluar retinopatía hipertensiva u otros signos de daño microvascular sistémico.
• Ecografía renal previa: Comparar con la actual para detectar cambios crónicos.
• Electrocardiograma (EKG): Buscar signos de cardiopatía basal, hipertrofia ventricular izquierda (HVI) mediante criterios como Sokolow-Lyon.
• Ecocardiograma: Evaluar función cardíaca, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca (IC).
• Radiografía de Tórax (Rx Tx): Observar cardiomegalia, signos de congestión pulmonar, hipertensión pulmonar.
• Biopsia renal (si realizada previamente): Puede ofrecer información histórica.

Estrategias de Tratamiento para la LRA

1. Identificar y mitigar factores de riesgo: Especial atención en pacientes con edad avanzada, función renal basal deteriorada, diabetes mellitus (DM), depleción de volumen, y aquellos sometidos a cirugías recientes.
2. Evitar agentes nefrotóxicos: Suspender o ajustar dosis de fármacos como antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), aminoglucósidos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II), cisplatino y medios de contraste yodados (considerar alternativas o nefroprotección).
3. En rabdomiólisis: Aporte de volumen agresivo (cristaloides, hasta 6-10 L/día según respuesta y tolerancia) para mantener diuresis adecuada. El uso de bicarbonato para alcalinizar la orina es controvertido y no ha demostrado mejoría consistente.
4. En Síndrome Hepatorrenal (SHR): Protocolo específico con vasoconstrictores (ej. terlipresina) y albúmina.
5. En Nefritis Intersticial Aguda (NIA) probablemente medicamentosa: Retirar el fármaco sospechoso. Considerar corticoides en casos seleccionados.
6. En LRA postrenal (obstructiva): Desobstrucción urgente de la vía urinaria (ej. sonda vesical, nefrostomía percutánea, catéter ureteral).
7. En LRA prerrenal por hipovolemia: Reposición de volumen con cristaloides (ej. suero fisiológico 0.9%, 1-2 L iniciales y ajustar según respuesta hemodinámica y diuresis). Evitar coloides de forma rutinaria. Evitar diuréticos en la fase de hipovolemia, ya que pueden empeorar la lesión renal.

Manejo de la Hiperkalemia Severa o Sintomática

La hiperkalemia es una complicación grave de la LRA. El manejo incluye medidas para:

• Estabilización de la membrana miocárdica:
  • Gluconato de calcio al 10%: 10 mL intravenoso (EV) administrado en 2-5 minutos. Repetir si los cambios en el EKG persisten.
• Redistribución del potasio (desplazamiento hacia el interior celular):
  • Insulina rápida: 10 unidades (U) EV junto con 25-50 gramos de glucosa (ej. 50 mL de dextrosa al 50%, o 250 mL de dextrosa al 10%) para prevenir hipoglucemia. Administrar en 15-30 minutos. Monitorizar glucemia.
  • Beta-2 agonistas nebulizados: (ej. Salbutamol 10-20 mg nebulizado en 10 minutos).
  • Bicarbonato de sodio: Considerar si hay acidosis metabólica severa concomitante (uso controvertido para hiperkalemia aislada).
• Eliminación del potasio del organismo:
  • Diuréticos de asa (ej. furosemida): Si hay función renal residual y euvolemia/hipervolemia.
  • Resinas de intercambio catiónico: (ej. poliestireno sulfonato de calcio/sodio). Inicio de acción lento.
  • Hemodiálisis o técnicas de reemplazo renal continuo: El método más efectivo y definitivo, indicado en hiperkalemia severa refractaria, cambios electrocardiográficos persistentes, o LRA que requiere diálisis por otras indicaciones.