Isquemia e Infarto: Causas, Patogenia y Tipos

3. Velocidad de desarrollo y tamaño de la oclusión

4. Sensibilidad del tejido a la Isquemia

--Tejido conectivo = resistente a Isquemia

--Tejido nervioso central = con alteraciones irreversibles

--Tejido renal = sensible a isquemia con necrosis.

--Tejido músculo cardíaco = sensible a isquemia de muy corta duración

Patogenia de la Isquemia

--En un 90% de los casos, sucede lo siguiente:

    • Cambio morfológico de la placa ateromatosa, hemorragia dentro de la placa.

    • Ante el colágeno subendotelial descubierto se produce la activación del tromboxano y serotonina, que produce vasoespasmo.

    • Se activa la coagulación.

    • El trombo evoluciona y obstruye la luz.

--En el 10% de los casos ocurre lo siguiente:

    • Vasoespasmo: aislado, intenso y prolongado.

    • Embolia: procedente de la AI, asociado a fibrilación auricular, producido por trombo mural.

Causas de Isquemia

Causas Generales:

Falla cardíaca = IM

Alteración en la sangre = Anemia

Obstrucción Local:

Arteria: P.I.L. = Trombosis, embolias

                 P.P. = Arterioesclerosis.

                 C.E. = Tumores

Venas: P.I.L. = Trombosis

                 P.P. = Varices

                 C.E. = Tumores

Tipos de Infarto

a) Anémicos o Blancos

--Oclusión arterial en tejido u órgano sólidos.

--Inicialmente pueden ser rojos, y luego amarillo.

Ejm. Riñón, Bazo, Corazón.

b) Hemorrágicos o Rojos

--Oclusión venosa o arterial en tejidos laxos o de doble circulación.

--Previa congestión.

--En pulmón, cerebro, intestino, ovario.

Infarto de Miocardio

--Primeras horas no signo de necrosis.

--Alteraciones inespecíficas:

     • Plegamiento de fibras.

     • Rotura de discos intercalares.

     • Pérdida de la estriación.

     • Eosinofilia de fibras.

     • Presencia de LPMM y hematíes (18 hr.)

--Fibras que no se necrosan se hipertrofian.

Morfología del Infarto de Miocardio

-- 4-12 h.: Comienzo de la necrosis por coagulación, edema, hemorragias.

-- 12-24 h.: Necrosis, picnosis nuclear, necrosis marginal en bandas de contracción, inicio del infiltrado neutrófilo.

-- 1-3 d.: Necrosis, pérdida de núcleos y estriaciones, infiltrada intersticial por neutrófilos.

-- 3-7 d.: Desintegración de miofibrillas muertas, con neutrófilos destruidos, fagocitosis de las células muertas por los macrófagos en el borde del infarto.

-- 7-10 d.: Fagocitosis intensa de las células muertas, formación de tejido de granulación fibrovascular en los bordes.

-- 10-14 d.: Tejido de granulación bien consolidado con vasos sanguíneos nuevos y depósitos de colágeno.

-- 2-8 sem.: Aumento del deposito de colágeno, con perdida de celularidad.

-- Mas de 2 meses: Cicatriz de colágeno denso.

Sintomatología Clínica del Infarto

Manifestaciones Clínicas del Infarto

--Pulso cardiaco débil y rápido

--Sudoración con frecuencia

--Con frecuencia disnea por deterioro contráctil del miocardio isquémico, congestión y edema pulmonar

--10 -15% asintomático, se descubre por ECG en pacientes con DM y ancianos (silentes)

--Laboratorio:

     • CK-MB

     • Troponina TNI TNT

--Anatómicos:

     • Ecocardiografía

     • Técnicas gammagráficas

     • Grammagrafia de reperfusión

     • Resonancia magnética