Introducción a la Inmunidad y la Hemostasia

Tipos de Inmunidad

La inmunidad se clasifica según la exposición al antígeno:

• Inmunidad Innata/Inespecífica: Presente desde el desarrollo intrauterino, influenciada por factores genéticos.
• Inmunidad Adquirida/Adaptativa/Específica: Se desarrolla tras el nacimiento y se subdivide en:
  • Inmunidad Natural: Exposición no deliberada al agente causal.
    • Activa: El sistema inmunitario responde al agente nocivo, con una duración mayor que la pasiva.
    • Pasiva: Inmunidad transferida de un individuo a otro; temporal, pero con protección inmediata.
  • Inmunidad Artificial: Exposición deliberada al agente causal (inmunización).
    • Activa: Vacunación. Inyección del agente causal, confiere inmunidad.
    • Pasiva: Inyección de anticuerpos desarrollados por otro individuo.

Vacunas

Administración oral o parenteral de sustancias que estimulan la formación de anticuerpos contra gérmenes específicos (muertos o atenuados). Conservan sus antígenos, induciendo la formación de anticuerpos sin causar la enfermedad.

Título de Anticuerpos: Cantidad de anticuerpos en sangre tras la vacunación o infección. La inyección inicial causa un aumento que disminuye gradualmente.

Hemostasia

Hemostasia: Cese de una hemorragia. Objetivo: reparar la lesión vascular y prevenir la pérdida de líquidos vitales. Involucra tres mecanismos:

1. Vasoconstricción
2. Formación del tapón plaquetario (hemostasia primaria)
3. Coagulación (hemostasia secundaria)

Repara lesiones en vasos pequeños; los grandes requieren cirugía.

Hemostasia Primaria

1. Vasoconstricción: Estrechamiento del vaso lesionado. Recomendable presionar la herida. Respuesta refleja simpática que produce vasoconstricción del músculo liso. Sustancias como el tromboxano A2 y la serotonina, liberadas por plaquetas, contribuyen a la vasoconstricción. Limita la pérdida de sangre, favorece la adhesión plaquetaria y su duración depende de la lesión.
2. Formación del tapón plaquetario: Normalmente, las plaquetas se repelen entre sí y del endotelio. El endotelio secreta prostaciclina y NO, que inhiben la agregación plaquetaria. Tras una lesión, el colágeno queda expuesto, las plaquetas se adhieren y liberan ADP, serotonina y tromboxano A2 (reacción de liberación plaquetaria).

Hemostasia Secundaria

1. Coagulación: Formación de un coágulo sobre el tapón plaquetario. El coágulo es una red de fibrina que atrapa plaquetas y glóbulos rojos. La coagulación se divide en tres fases:

• Fase I: Formación del activador de protrombina. Dos vías:
  • Vía Extrínseca: Iniciada por el factor tisular/tromboplastina/factor III, proteína de las paredes vasculares. Se expone en una lesión.
  • Vía Intrínseca: Iniciada por la exposición a superficies hidrófilas in vitro o a estructuras con carga negativa como el colágeno.

Disolución del Coágulo/Fibrinólisis

El plasminógeno, proteína plasmática inactiva, se convierte en plasmina en presencia del factor XII activado. La plasmina hidroliza la fibrina, disolviendo el coágulo. Plasminógeno → plasmina → fibrina → disolución del coágulo.