Insuficiencia Renal Aguda: Causas, Tipos y Fisiopatología

Azotemia Prerrenal

La azotemia prerrenal se produce por una disminución del flujo sanguíneo renal. Las causas más comunes incluyen:

• Depleción del volumen intravascular:
  • Hemorragias.
  • Pérdida renal de fluidos (por ejemplo, diuréticos o diuresis osmótica en pacientes diabéticos).
  • Pérdida gastrointestinal.
• Gasto cardíaco reducido:
  • Falla del músculo cardíaco.
  • Shock cardiogénico.
  • Pericarditis con taponamiento.
  • Embolismo pulmonar masivo.
• Vasodilatación periférica:
  • Sepsis por gramnegativos.
  • Medicación antihipertensiva.
  • Anafilaxia.
• Resistencia vascular aumentada:
  • Estrés quirúrgico.
  • Anestesias.
  • Síndrome hepatorrenal.
• Presión intraglomerular disminuida.

Azotemia Postrenal

La azotemia postrenal se produce por una obstrucción del flujo urinario. Las causas más comunes incluyen:

• Obstrucción intrarrenal.
• Obstrucción intra o extraureteral.
• Obstrucción del cuello vesical (por ejemplo, prostatitis en el adulto mayor).
• Obstrucción de la uretra (por ejemplo, en la población pediátrica).

Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca

La insuficiencia renal aguda (IRA) intrínseca se produce por daño directo al parénquima renal. Se puede clasificar en las siguientes categorías:

• Vascular:
  • Estenosis de la arteria renal.
  • Trombosis o embolia.
  • Microangiopatías trombóticas.
• Glomerular:
  • Depósitos de complejos inmunes lineales o granulares.
  • Síndrome de Goodpasture.
  • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
  • Nefropatía.
  • Endocarditis infecciosa.
  • Nefritis por IgA.
  • Púrpura de Henoch-Schönlein.
  • Glomerulonefritis membranoproliferativa.
• Intersticial:
  • Se caracteriza por la presencia de edema y ausencia de túbulos y vasos sanguíneos.
  • Puede ser causada por hipersensibilidad a fármacos como antibióticos, diuréticos, AINEs, anticonvulsivantes, inhibidores de la bomba de protones (prazoles) y ciprofloxacino.
• Tubular:
  • Necrosis tubular aguda (NTA).
  • Isquémica: secundaria a IRA prerrenal no diagnosticada.
  • Nefrotóxica: causada por fármacos, sustancias de contraste radiológico, antibióticos, antineoplásicos, etilenglicol, anestésicos, mioglobina, hemoglobina y ácido úrico.

Epidemiología de la Insuficiencia Renal Aguda

• Prerrenal: 60%.
• Intrínseca: 35%.
  • Necrosis intersticial: 10%.
  • Necrosis tubular aguda: 85% (isquémica 50% y tóxica 35%).
  • Glomerulonefritis: 5%.
• Postrenal: 5%.

Fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda

Hemodinámica Intrarrenal Aguda

Se produce una redistribución del flujo sanguíneo postisquemia, facilitada por la angiotensina II.

Hipoxia Medular

El segmento S3 del túbulo proximal es más vulnerable debido al alto consumo de oxígeno por la reabsorción activa de solutos y al elevado consumo de compuestos de alta energía.

Mediadores de la Hemodinámica Intrarrenal Alterada

• Vasoconstrictores: angiotensina II, norepinefrina, tromboxano A2 y B2, leucotrienos D4 y C4, adenosina, endotelina 1.
• Vasodilatadores: prostaglandina E1, E2 e I2, acetilcolina, bradiquinina, óxido nítrico, péptido natriurético atrial.

Injuria a la Célula y la Contribución de los Factores Derivados del Endotelio al Desequilibrio Hemodinámico Intrarrenal

• Sistema renina-angiotensina.
• Endotelina (ET-1): Los anticuerpos anti-endotelina 1 y el fosforamidón pueden bloquear la IRA. La ET-1 no solo produce vasoconstricción, sino que también atrapa neutrófilos y participa en el efecto inflamatorio que se produce en la IRA.
• Óxido nítrico: previene la injuria y promueve la vasodilatación.