Insuficiencia cardiaca estreñimiento
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EXPLORACIÓN FÍSICA PATOG CARDIACA: Color piel
: cianosis, palidez o chapetas malares: lesiones color rojo azulado en mejillas aparecen en lesiones de válvula mitral.
Examen ojos:
Exoftalmos: protusión de globos oculares en problemas de tiroides.Xantelasmas: depósitos de lípidos en párpados suponen alteración en metabolismo del colesterol y mayor riesgo de enf coronaria.
Examen del fondo de ojo:
valorar repercusión de hipertensión en vasos retinianos.
Cuello: bocio
Venas del cuello: regurgitación yugular
.
Presión venosa yugular
.
Exploración de carótidas
. Malformaciones de pared torácica. Auscultación cardiaca:
Se escuchan 2 ruidos seguidos de una pausa. El 1º S1 depende del cierre de válvulas aurículo ventriculares. El 2º ruido S2 depende de velocidad de cierre de válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar). Los ruidos cardíacos se auscultan mejor en determinadas zonas del tórax: aórtico, pulmonar, mitral y tricúspideo. Pueden estar: aumentados incluso se oye en ocasiones un chasquido de apertura en estenosis muy intensas. Disminuidos: derrame pericárdico, obesidad. Desdoblados cuando cada par de válvulas se cierra de forma asincrónica: valvulopatías, arritmias.Soplos: sonidos que surgen cuando el régimen laminar de circulación de sangre se altera y aparecen turbulencias. Se producen cuando las válvulas están estrechadas (estenosis) o si la dirección del flujo sanguíneo se invierte (insuficiencia o regurgitación valvular). Según sus carácterísticas: nos orientan hacia la valvulopatía que lo produce. Los de estenosis son más roncos e intensos que los de la insuficiencia que son mas suaves y aspirativos. Roces: ruido que producen las hojas del pericardio al estar inflamadas (pericarditis).
Exploración del abdomen:
Hepatomegalia, ascitis y esplenomegalia. Cuando fracasa el ventrículo derecho y la sangre se acumula de forma retrógrada.
FISIOPATOLOGÍA HTA:
principales sistemas fisiológicos implicados en hipertensión son Renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), activación del sistema nervioso simpático, disfunción endotelial. La activación excesiva del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona es un elemento clave en la aparición de HTA en menores de 55 años. El estímulo para su activación es la disminución de perfusión renal. Los riñones segregan más renina, es una enzima que covierte el angiotensinógeno (AT) en otra pro-
hormona (angiotensinógeno I).La forma activa de esta hormona (angiotensinógeno II) tiene dos efectos: 1) VC arterial sistémica; 2) ↑ reabsorción renal de Na+ (se acompaña de reabsorción de agua, por lo que expande el volumen sanguíneo), estimula la producción de aldosterona en las glándulas suprarrenales (una hormona esteroidea). La aldosterona ↑ la reabsorción renal de Na. La activación del SRAA aumenta la PA al producir vasoconstricción y ↑ reabsorción renal de Na+
DETERMINANTES PA:
PA= Gasto Cardíaco (GC) x Resistencia Vascular Periférica (RVP)
. GC: volumen sangre/min
Frecuencia cardíaca (FC)
.
Contractibilidad: fuerza con la que se contrae el miocardio
.
Volumen sistólico: cantidad sangre que el corazón expulsa con cada latido.
RVP: Resistencia arterial (RA)
Determinada por el radio arterial (r)
.
Ley de Posseuille: R=1/r4
.
Arteriolas, mayor capacidad de variación.
Aumento PA:
Aumento GC (aumento
FC, contractilidad, volumen sistólico). Aumento RVP (descenso radio arterial, vasoconstricción)
Disminución PA:
Descenso GC (descenso FC, contractilidad, VS). Aumento RVP (aumento radio arterial, vasodilatación)
REGULACIÓN PA: A corto plazo:
Neurales.Los más rápidos. SN autónomo: división simpática. Aumento FC y contractibilidad. VC arterial. Humorales (efectos a nivel cardiaco y renal). SRAA. ADH. Catecolaminas
. A largo plazo:
interviene el riñón y el volumen extracelular
DIÁLISIS INJERT:
tipo de acceso vascular permanente utilizado en hemodiálisi conectan una arteria y una vena. Son sintéticos y se localizan en antebrazo o brazo.
Síndrome Nefrótico:
Alteraciones clínicas y analíticas se producen por aumento de permeabilidad de proteínas a través de membrana capilar glomerular.
Se define por:
Proteinuria franca (>3,5/dl). Hipoalbuminemia (<3g/dl): importancia en edemas deprime presión oncótica de vasos produciendo que salga liquido extravascular. Edemas más típicos en MMII y párpados. Edema periférico: asociado a hiperlipidemia y trastornos trombóticos. .Pérdida de proteínas transportadoras puede llevar a alteraciones de hormonas y de vit D (hipocalcemia). Suele aparecer anemia al disminuir el hierro, la transferrina y la EPO.
CAUSAS ARRITMIAS: Trastornos en automatismo:
Automatismo anormal: ritmo no parte del nodo sinusal sino de “focos ectópicos” pueden estar situados en zonas de aurícula o ventrículo. Cuando estos estímulos surgen en un momento inoportuno o con más frecuencia que el marcapasos normales surge un foco ectópico que desplaza el ritmo sinusal.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA:
Descompensación metabólica aguda por deficiencia absoluta o relativa de insulina.
Caracterizada por:
Hiperglucemia con acidosis metabólica, aumentan los cuerpos cetónicos.Déficit de insulina provoca alteración de varias vías metabólicas
.Síntomas: hiperglucemia, deshidratación importante, hipotensión y shock. Diagnóstico:
Glucemia > 250 mg/dl.PH < 7,3.Bicarbonato < 15 mmol / L.Cetonas en sangre > 3 mmoles / L es una situación grave.
Tratamiento:
hidratación, insulina.
HIPOGLUCEMIA: Se define por la tríada de Whipple:
triada clásica en caso de hipoglucemia. Sintomatología compatible (sudoración, palidez, desorientación). Niveles bajos de glucosa <70 mg/dl. Desaparición de síntomas con administración de glucosa <70mg/dl síntomas adrenérgicos: palidez, sudoración, temblor.<50-60 síntomas neuroglucopénicos: cefalea, visión borrosa y alteración conducta.<18 coma
. Por debajo de 70 deben tomar 15 gr de glucosa. No deben esperar porque entonces seguirá bajando. Muy importante esperar 15 min tras la toma de glucosa. Si está menor de 70 repetimos el proceso y le damos HC de absorción rápida como por ejemplo miel.Si ya está en 70 o por encima, le daremos HC de absorción lenta.Si hay pérdida de consciencia, Glucagón (SBC o IM)¼ ampolla menor o igual de 2 años.½ ampolla de 2-6 años.1 ampolla en mayores o igual de 6 años. Si tenemos vía venosa, administraremos glucosa al 50% (IV directa, no se diluye) Glucosmón.A veces es necesaria más de una ampolla para remontar hipoglucemia.
INSULINAS: Insulinas rápidas. HumanasHumulina regular y Actrapid (utilización en desuso tras los análogos de acción)Inicio 30-60min. Pico 2-4h. Duración 6-8h
. Análogos (ultrarrapida). Lispro-Aspart-Glulisina (Humalog Novorapid Apidra)Inicio: 5-15 minPico 40-60minDuración 3-4hInsulinas intermedias. NPH:
Humana Insulatard - Flexpen Inicio de acción 2-4Pico máximo 6-8Duración 12-18Aspecto turbioNPLInsulinas lentas:Glargina (Lantus)Inicio 1-2hSin picoDuración 20-24Tresiba (Degludec)Concentración estable: 2-3 días.Sin picoDuración 48hAspecto transparente
TTO ANEMIA FERROPÉNICA – RECOMENDACIONES TOMAR HIERRO: Debe hacerse con sales ferrosas (sulfato, fumarato, gluconato), preferentemente en ayunas, por vía oral (sales ferrosas Fe2+. Más económico sulfato ferroso, también otras sales se pueden usar en caso de intolerancia digestiva. Existen compuestos férricos unidos a proteínas que se absorben y toleran mejor, tienen cantidades inferiores de hierro.Mejor en ayunas, si es posible con zumo de naranja (vitamina C mejora la absorción), aunque si no se tolera se puede indicar con las comidas o cambiar de preparado.No usar protector de mucosa gástrica pues alcalinidad impide absorción de hierro.La mayoría vienen en comprimidos (los jarabes contienen menos hierro elemental). Se debe aportar entre 100-200 mg de hierro elemental/día (no de la sal).Los valores de Hb suelen aumentar 0,5-1 g/dl por semana de tratamiento. Tto debe durar 3-6 meses para normalizar la hemoglobina (en 4-10 semanas) pero también para reponer depósitos. Las deposiciones suelen ser oscuras negruzcas durante tto.
RECOMENDACIONES PACIENTES TTO I131 TIROIDES:
Existe una presentación de I131tanto en forma líquida como en forma solida a través de cápsulas.Esta partícula y debido a sus carácterísticas produce radiación , evitar exponer al resto de personas a esta radiación.
Se trasmite al contacto y los días que se deben guardar de separación para evitar exponer al resto de personas varían en función de dosis de yodo administrada. Está contraindicado en embarazadas y mujeres en el periodo de lactancia. Las recomendaciones para reducir la radiación a otros individuos: Dormir en cama separada de otro adulto (1-11 díasEn función de la dosis que se administra).Dormir en cama separada de la pareja embarazada: 6-23 días.Volver al trabajo: 1-5 días.Máxima distancia en embarazadas y niños: 1-5 días.No viajar en avión, transporte público 1-3 días.Beber abundante líquido ya que el yodo se elimina por orina.No compartir utensilios.
DERRAME PLEURAL:
Acumulación excesiva de líquido en el espacio pleural. Puede acompañarse o no de pleuritis. Este líquido puede estar libre o loculado (encapsulado) lo que dificulta su drenaje. Pueden ser: Trasudados o hidrotórax:
ultrafiltrados del plasma con pleura normal, causa no inflamatoria. Líquido pobre en proteínas y células. Exudados en situaciones inflamatorias, afectan a pleura: líquido rico en proteínas y células. Empiema:
derrame con pus por infección bacteriana del líquido pH en liquido pleural <7,2 recuento leucocitario > 1000/microlitro y recuento de glucosa bajo. Clínica:
Disnea progresiva. Disminución de movimientos torácicos en lado afecto. Dolor pleurítico si hay inflamación de pleura. Si empiema: fiebre, sudor nocturno, tos, pérdida de peso
. Datos complementarios derrame pleural:
Exploración física: disminución murmullo vesicular en lado afecto. Radiografía: borramiento del ángulo costofrénico. Estudio líquido pulmonar mediante toracocentesis: se extrae líquido con una aguja a través de un espacio intercostal (entre dos cotillas y en el borde superior de la costilla inferior para no dañar paquete neurovascular). Se envía a diferentes laboratorios: Determinaciones bioquímicasEstudios microbiologíaEstudios citológicos del líquido. Biopsia pulmonar: si se sospecha de neoplasia o TBC y con técnicas anteriores no hemos llegado a un diagnóstico
. Tratamiento del derrame pleural:Se debe realizar un drenaje con tubo de tórax: Derrames muy cuantiosos. Pus macroscópicamente visible. Microorganismos en tinción de gran. Glucosa en líquido pleural menor de 60 mg/dl. Ph en líquido pleural menor de 7,2. Derrame tabicado. Se puede instilar estreptomicina a través del tubo.Si se trata de empiema , añadir antibióticos de forma sistémica. En caso de neoplasia puede requerirse pleurodesis con bleomicina o minociclina (sustancias que provocan abrasión pleural para que se adhieran las pleuras).
SÍNTOMAS EPOC:
Tos crónica. Expectoración. Disnea. Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso. 1: Disnea al andar deprisa en llano, o subiendo pendiente poco pronunciada. 2: La disnea le produce incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad caminando en llano o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso. 3: La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos 100 metros o después de pocos minutos de andar en llano. 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse
TTO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:
Heparina Na vía IV o de bajo peso molecular a dosis terapéuticas vía subcutánea durante unos 7-10 días seguido de tto anticoagulante oral unos 3-6 eses (tratamiento semejante a la trombosis venosa profunda). Indefinido si es de repetición o persisten factores de riesgo. Tto trombolítico que lisa el trombo es más rápido y se puede usar en embolias masivas o en pacientes con hipotensión. Filtro en la cava inferior: pacientes con trombosis recidivante a pesar del tto anticoagulante o cuando no se toleran los anticoagulantes.
MATERIAL SV: Para la higiene genitourinaria:
Guantes no estériles. Agua y jabón neutro. Gasas y apósitos. Protector de cama o cuña. Batea o bolsa de residuos
. Para el sondaje:
Sonda urinaria. Sistema colector. Guantes estériles. Paño estéril. Lubricante urológico anestésico unidosis. Gasas estériles. Povidona yodada o clorhexidina (la povidona no tiene sentido porque en medio húmedo no hace nada y para que tenga efecto antiséptico hay dejarlo secar). Jeringa 10 ml. Agua destilada o SSF (se dice que el SSF cristaliza)
CLASIFICACIÓN EPOC:
Estadio I, leve: FEV1 postbroncodilatador en % de su valor de referencia ≥ 80%. Estadio II, moderada: ≥ 50 y < 80%. Estadio III, grave: ≥ 30 y < 49%. Estadio IV, muy grave: < 30% o presencia de insuficiencia respiratoria
Síndrome Nefrítico:
Inflamación aguda de glomérulos renales, provoca disminución de filtración glomerular, se retiene de Na y H2O produciendo oliguria (<400ml/día), edemas e HTA. Altera membrana filtrante: aparición de proteinuria leve, hematuria y azoemia (acumulación de productos nitrogenados y urea en sangre)
DERIVACIONES ECG: Precordiales V1: Espacio intercostal borde derecho del esternón. V2: 4º espacio intercostal, borde izquierdo del esternón. V3: Entre V2 y V4. V4: 5º espacio intercostal izquierdo de la línea medio-clavicular (axilar anterior). V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior. V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea media axilar
. Derivaciones de los miembros:
3 bipolares: I: BD-BI. II: BD-PI. III: BI-PI. 3 monopolares:AVR: Voltaje ↑ brazo derecho. AVL: voltaje ↑ brazo izquierdoAVF: Voltaje ↑ pierna izquierda
ANEMIA PREVALENTE EN NUESTRO TIEMPO:
La deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional más prevalente y la principal causa de anemia a escala mundial. En los países en vías de desarrollo los grupos más afectados son los niños y adolescentes, debido a sus mayores requerimientos determinados por el crecimiento, y en la mujer en edad fértil por la pérdida de hierro debida al sangramiento menstrual o a las mayores necesidades de este mineral por el embarazo. Este aumento de las necesidades no es cubierto por la dieta habitual la que tiene cantidades insuficientes de hierro y/o presenta una baja biodisponibilidad de este nutriente.
TRIGEMINISMO:
Irregular, velocidad la tasa subyacente. Onda P ausente, intervalo PR inmensurable. QRS ancho (>0,10s), aspecto extraño. CVP aparece cada tercer latido. Trigeminismo de contracciones ventricular prematuras son latidos cardíacos adicionales anormales, que se originan en las fibras de Purkinje en los ventrículos.. Los pacientes pueden sentir un CVP como un latido omitido o palpitaciones.
SONDA SV INTERMITENTE:
Según su duración:Intermitentes: semirrígido y una sola luz. Nelaton: punta recta.Tiemann. Temporales: flexibles de 2 o 3 luces.Permanentes.
ESTADIOS ERC:
Estadio 1: filtrado glomerular (ml/min/1,732) >90. 2: 60-90. 3a: 45-59. 3b: 30-44. 4: 15-29. 5: <15
Características DEFINITORIAS ERC:
Presencia durante al menos 3 meses de al menos una de estas situaciones:Filtrado glomerular <60ml/min/ 1, 73. Lesión renal: presencia de anormalidades estructurales o funcionales que pueden provocar potencialmente una disminución de la función glomerular: Sangre: aumento de creatina. Orina: hematuria, proteinuria, micro albuminuria. Imagen: anormalidad renal
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:
Manifestaciones debidas disminución del gasto cardiaco similares aunque de menor intensidad a las de ICI, sangre que expulsa el ventrículo izquierdo es la que llega del derecho. Congestión pasiva del sistema venoso: por incapacidad del corazón derecho de acoger sangre que retorna y aumento de volemia. Ingurgitación yugular: yugulares repletas de sangre visibles. Reflejo hepatoyugular: cuando existe hepatomegalia, si presionamos en hígado se aprecia un aumento de ingurgitación yugular a nivel del cuello. Hepatomegalia: congestión del hígado: grande y blando. Edemas: antes de que se produzcan se produce una ganancia de 4-5 kg, pueden afectar a las serosas: ascitis. Oliguria, nauseas, dispepsia, cefaleas, somnolencia.
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:
Síntomas por disminución del GC: Debilidad muscular y fatiga precoz por disminución del riego muscular.Trastornos neurológicos y menales: somnolencia, disminución de la capacidad de concentración.Oliguria y nicturia: por la noche mejora la perfusión renal al disminuir el tono simpático.Cianosis periférica.Disminución de la TA. Síntomas por congestión pulmonar: máxima expresión del edema agudo de pulmón.Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos nocturna, crepitantes pulmonares bilaterales, rx de tórax: edema alveolar: infiltrados. Manifestaciones por los mecanismos compensadores: Taquicardia.Latido de la punta: al palpar la regíón precordial se aprecia que el choque de la punta esta reforzado y desviado hacia abajo y hacia fuera por la hipertrofia y dilatación. Soplo sistólico mitral por insuficiencia mitral funcional.Ritmo de galope S3 por la contracción de la aurícula o al entrar la sangre con fuerza en el ventrículo anormalmente repleto.Rx de tórax: cardiomegalia.
ZONAS APLICACIÓN DE INSULINA:
La insulina debe administrarse en la grasa subcutánea y no en el musculo. Los sitios recomendados son:Nalgas: parte superior y externa. Es el lugar mas recomendado para las insulinas de acción lenta ya que es el lugar donde la insulina se absorbe más despacio. Muslos: zona anterior y latero-externa. Para insulinas lentas. Brazos: zona externa. Superior. Insulinas de acción rápida.Abdomen: insulinas de acción rápida. Es el lugar donde la insulina se absorbe más rápidamente.Usar la mínima área para un mismo tipo de insulina. Rotar los sitios de inyección para evitar lipodistrofia. Comprobar glucemia actual, si se prevé ingesta. Tipo insulina a adm y cantidad.
ADENOCARCINOMA RENAL:
másfrecuente de los cánceres renales (85%). Más frecuente en hombres (2:1). Generalmente asintomáticos. Manifestaciones clínicas: hematuria, dolor, masa palpable en flanco, pérdida de peso, debilidad, anemia, asthenia. Diagnóstico: pruebas de imagen, de laboratorio y anatomía patológica. Tratamiento: erradicar cáncer y evitar metástasis el tto elección es nefrectomía parcial/radical, radioterapia, quimioterapia. Si existe metástasis, técnica de embolización de arteria renal.
VALVULOPATIAS – SÍNTOMAS:
Afectación de válvulas cardíacas que alteran su función y acaba afectando a función cardiaca. Provocan cambios en presiones y alteran el flujo sanguíneo laminar. Dan lugar a síntomas retrógrados por aumento de presión sanguínea detrás de lesión y anterógrados por disminución del flujo delante de lesión. En las valvulopatíaas izquierdas (mitral y aortica) pueden aparecer los siguientes síntomas:Síntomas por disminución del GC: debilidad, sincope, intolerancia al ejercicio.Síntomas por congestión pulmonar: edema pulmonar que causa disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna.Si la enfermedad evoluciona, se puede producir ICD, con síntomas de congestión sistémica: edemas en MMII.Síntomas por insuficiencia coronaria: en estenosis aortica puede producirse angina de esfuerzo.
REPERCUSIONES FA:
Latido arrítmico.Repercusiones hemodinámicas.ECG se observan espigas auriculares múltiples en lugar de ondas P normales (ondas F). Los complejos QRS aunque arrítmicos son normales.Dentro del corazón se forman turbulencias dan lugar a trombos los cuales si se propagan a circulación sistémica da lugar a embolias. Además se forma el fenómeno de lesiones en yet que son impactos continuos de los remolinos de sangre en la aurícula que daña endotelio.
EVOLUCIÓN ESTENOSIS AÓRTICA:
Pacientes asintomáticos durante muchos años.Cuando el área del orificio aórtico (3-4 cm2) se reduce a la mitad, aparecen los síntomas. La tríada típica es: ángor, síncope e insuficiencia cardiaca (en ese orden). Cuando aparecen estos síntomas, el pronóstico es muy malo (fallecen en menos de 5 años):La angina: (generalmente de esfuerzo), aparece por reducción del flujo coronario, debido a la mayor demanda del miocardio hipertrofiado.Síncope: suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto cardiaco con el ejercicio (disminuye la perfusión cerebral). Disnea: aparece por insuficiencia cardiaca izquierda, cuando aparece disfunción ventricular
ONDAS, SEGMENTOS E INTERVALOS ECG: Onda P:
Despolarización y contracción auricular Altura máx: 2,5mm . Anchura: 0,12seg (mayor será patológico) Intervalo P-R:
Tiempo que tarda una onda de despolarización en viajar desde las aurículas hasta los ventrículos. Normal: 0,12-0,20 seg Si > 0,20 seg es patológico Complejo QRS:
Despolarización y contracción ventricular. Se denomina complejo porque consta de varias ondas diferentes: Q primera deflexión negativa. R primera positiva S negativa que sigue a R Duración QRS 0,12 seg o menor (mayor será patológico) Segmento ST:
Tiempo entre la despolarización ventricular y el comienzo de la repolarización ventricular. El aumento o disminución de éste puede indicar daño. Intervalo QT Actividad ventricular total tiene que ser menor de 0,44 segundos. Si es mayor sería patológico. Onda T Repolarización ventricular No superior a 10mm horizontales. No superior a 6mm en frontales Onda U Repolarización de las Fibras de Purkinje
ZONAS DE PUNCIÓN Y ÁNGULO GA: Radial:
Prueba Allén (circulación colateral)Brazo aducción y rotación externa. Colocar la muñeca sobre un rodillo para dorsiflexión 60º. Pinchar ángulo de 45ºBraquial:
Brazo abducción y rotación externa y palma hacia arriba. Pinchar en ángulo de 60º por encima pliegue codo Femoral:
Pierna abducción y rotación externa. Pinchar en ángulo de 90º.
PERICARDITIS:
Inflamación de capas del pericardio, acúmulo líquido entre ambas capas (parietal y visceral). Puede ser:Aguda: dura menos de 6 semanas. Subaguda: dura entre 6 semanas y 6 meses. Crónica: más de 6 meses.La forma de presentación más frecuente es pericarditis aguda, puede ser:Fibrinosa o seca: al inicio o final de cualquier pericarditis o en la uremia. Exudativa o húmeda: con derrame entre ambas hojas del pericardio.Hemorrágica: invasión tumoral y erosión de un vaso. Purulenta: pericarditis bacteriana
ENDOCARDITIS:
infección del endocardio, afecta a válvulas cardíacas y corazón. Casi siempre bacteriana. Desde ahí puede extenderse al endocardio de todas las cámaras cardíacas o a la intima de los vasos. Se caracteriza por la formación de vegetaciones en las válvulas: formadas por proliferación de bacterias sobre una acumulación de plaquetas y fibrina, que destruye el tejido cardiaco subyacente. Es una infección grave y potencialmente mortal.
CLÍNICA ARRITMIAS:
Pueden ser asintomáticas o producir múltiples síntomas según alteración hemodinámica que provoquen. PALPITACIONES: Percepción no intencionada del latido cardiaco por el paciente, en zona precordial, en cuello o epigastrio como golpeteo o aleteo, sensación de pulsaciones añadidas, aceleración de las pulsaciones, irregularidad de las mismas etc.Cuando se pregunta al paciente es importante preguntar: tipo, frecuencia y regularidad o irregularidad, forma de comienzo y terminación, desencadenantes (emocionales, alcohol…) Y la presencia de síntomas asociados. La percepción de las palpitaciones es muy variable y cuando se compara con el Holter se observa que hay pacientes que perciben como palpitación una única extrasístole en 24 horas mientras que otros permanecen asintomáticos con múltiples extrasístoles. SÍNCOPE Y PRESÍNCOPE: Tanto las taquicardias como las bradiarritmias pueden producir síncope o presíncope por las alteraciones hemodinámicas que producen.Síncope: pérdida brusca de conciencia de breve duración sin secuelas neurológicas. Se debe a una disminución crítica y transitoria del flujo cerebral. Presíncope: es una forma incompleta del síncope. El paciente tiene obnubilación: no llega a perder la conciencia o inestabilidad (pérdida del tono muscular)En presencia de otras anomalías cardíacas, algunas arritmias pueden descompensar una insuficiencia cardiaca.Los ritmos muy rápidos pueden desencadenar episodios de angina de pecho (aumento de consumo de oxígeno).
ANEMIAS:
La sangre y por tanto las células de la serie roja o hematíes se forman a partir de una célula madre en la médula ósea (eritropoyesis) y cuando están envejecidas se destruyen fundamentalmente en el bazo (hemólisis fisiológica). El desequilibrio en este proceso: disminución de la eritropoyesis o el aumento de la hemólisis produce anemia. Los hematíes o glóbulos rojos están constituidos por una membrana y en su interior el componente fundamental es la hemoglobina que es la molécula encargada del transporte de oxígeno a los tejidos.Para saber si un paciente tiene anemia basta con saber la cifra de hemoglobina (Hb), si es inferior a unos valores de referencia el paciente tiene anemia. Suele acompañarse de un descenso del nº de hematíes y del hematocrito. Valores de referencia para la definición de anemia Niños (6 meses- 4 años): 11 g/dl. Niños (5- 11 años): 11,5 g/dl. Niños (12-14 años): 12 g/dl. Mujeres: 12 g/dl. Gestantes: 11 g/dl. Hombres: 13 g/dl. Con la cifra de hemoglobina sabemos si el paciente tiene anemia y si es grave:Moderada: Hb entre 10 y 7 g/dl. Severa: Hb menor de 7 g/dl. Es importante: la anemia es siempre un SIGNO de algo más. Este algo más (su causa) es lo que nos interesa y lo que tenemos que investigar.El problema viene porque existen MUCHÍSIMAS causas de anemia. Además, son muy variadas y no tienen nada que ver unas con otras: desde procesos fisiológicos hasta enfermedades graves, desde causas congénitas a adquiridas.
TTO TROMBOSIS:
Tromboflebitis: analgésicos y vendaje compresivo para prevenir recidivas.Trombosis venosa profunda: inmovilización por el riesgo de embolia, heparina durante los primeros días seguido de tratamiento anticoagulante oral 3-6 meses. Se prolonga de forma indefinida en trombosis de repetición o si persisten factores de riesgo. Cuando no es posible el tto con anticoagulantes se puede colocar un paraguas en la cava para evitar embolismos pulmonares.Phlegmasia cerulia dolens: trombectomía con fasciectomía. Con frecuencia es necesario amputar la extremidad
CLÍNICA ANEMIA DÉFICIT B12:
Manifestaciones clínicas del déficit vitamina B12 o fólico:Las funciones del folato y la vitamina B12 están relacionadas, son esenciales para la síntesis del ADN, su déficit tiene varias manifestaciones: Hematológicas (anemia megaloblástica)Digestivas (glositis, diarrea)Neuropsiquiátricas (neuropatía, demencia sólo en caso de la vitamina B12). Reproductivas (infertilidad, aborto)
PRUEBA TUBERCULINA o de Mantoux: La tuberculina es una mezcla de múltiples proteínas y polisacáridos obtenidos de cultivos esterilizados de la bacteria de la tuberculosis. Al inyectarla reproduce la reacción inmunológica del organismo frente a la micobacteria. Quiere decir infección pero no implica enfermedad. Se inyectan 0,1 ml de la solución por vía intracutánea.Se forma un habón con un diámetro de 2-3 mm.Se lee a las 48-72 horas.Se considera positiva una induración de 5mm, debe ser visible y palpable. El eritema que no rodea no es valorable. Pueden ser falsos negativos en pacientes con inmunodeficiencia o tratamiento inmunosupresor.
NEUTROPENIA LEUCOCITARIA.:
Para diagnosticar una neutropenia lo importante es el número absoluto y no el porcentaje de neutrófilos. Las causas son muy diversas: desde constitucionales (cuando no hay signo patológico), a la expresión de patologías como infecciones por virus, protozoos, determinadas infecciones bacterianas como la salmonelosis, intoxicaciones tras la ingesta de fármacos, en determinadas hemopatías, en situaciones que cursan con hiperesplenismo. Cuando apenas existen PMN en sangre periférica, recibe el nombre de agranulocitosis y, a diferencia de la neutropenia que se trata de un hallazgo de laboratorio que puede ser asintomático, la agranulocitosis es un síndrome que cursa con ulceras necróticas orofaríngeas, fiebre y otras manifestaciones infecciosas, incluso shock séptico. La causa mas frecuente de agranulocitosis es la toma de fármacos derivados de las pirazolonas.
DX EPOC:
Considerar sisíntomas: tos, expectoración, disnea de esfuerzo. Exposición a factores de riesgo: tabaquismo, ambiental laboral (polvo, humos gases)
Espirometría y prueba con broncodilatadores. Evaluación riesgo Evaluación síntomas Evaluación exacerbaciones
MARCAPASOS:
Dispositivos electrónicos programables, conectados a uno o a más electrocatéteres que se sitúan en las cavidades cardíacas, capaces de registrar la actividad eléctrica Intracavitaria y en caso necesario lanzar impulsos eléctricos para controlar el ritmo y frecuencia cardiaca.Generan un impulso nervioso cuando hay un bloqueo en la formación de este o en la conducción entre aurícula y ventrículo. Los actuales tienen la capacidad de inhibirse cuando el impulso se genera correctamente.Se utilizan en bloqueos aurículo ventriculares o en bradicardias sintomáticas. Pueden ser transitorios o permanentes. Actuar de forma fija o a demanda. Pueden ser unicamerales (un solo catéter por ejemplo en aurículo o ventrículo derecho) o bicamerales (dos catéteres en dos cavidades).
CÉLULAS PÁNCREAS:
4 tipos de células: Alfa, secretan glucagón. Beta, secretan insulina. Delta, secretan somatostatina SST. PP (péptido pancreático), secretan un polipéptido pancreático
IRA CLÍNICA:
Asintomática. Variaciones en el volumen de la orina (desde una oliguria, anuria a ninguna variación). Problemas derivados de la sobrecarga de volumen que nos puede llevar desde los edemas hasta las ICC o problemas más graves. Trastornos electrolítico y ácido-base (hiperpotasemia, acidosis, hiperfosfatemia). Las hiperpotasemias y acidosis, sobre todo, son mortales.Signos propios de la uremia (nauseas, anorexia, malestar, prurito, alteraciones de la conciencia…)
COMPLICACIONES TVP:
Embolismo pulmonar: se pueden desprender fragmentos del trombo e ir a través de la cava al corazón derecho y a la circulación pulmonar dando lugar a un embolismo pulmonar.Síndrome prostrombótico o insuficiencia venosa crónica: lesión de las válvulas venosas profundas que favorece varices y éstasis sanguíneo y con el tiempo alteraciones cutáneas y ulceras venosas.
IU REBOSAMIENTO:
Goteo o pequeñas perdidas por vaciado incompleto de la vejiga.Causas: Obstrucción mecánica o funcional: aumenta el volumen postmiccional, vejiga sobredistendida, se asocia a hipoactivdad del detrusor.Perdida del reflejo de la micción por problemas neurológicos, fármacos.
EDEMAS PERIFÉRICOS EN IC:
En la IC derecha, se eleva la presión venosa sistémica porque el corazón no es capaz de acoger toda la sangre que le llega por las venas, aumenta la presión hidrostática y el líquido hemático sale al intersticio. El enfermo se encuentra hinchado, lo manifiesta cuando se han retenido unos 5 litros. Normalmente el paciente nota antes disminución de la diuresis. Se tiende a disponer en zonas declives por la acción de la gravedad. Suelen aumentar durante el dia y mejorar durante la noche, bilaterales e indoloros. La compresión de la zona donde se acumula el líquido deja una marca que se llama fóvea. El líquido también se puede acumular en cavidades: derrame pleural o ascitis (anasarca).
PLEUR-EVAC:
consta de tres cámaras: cámara de recolección con capacidad para 2.500 cc y divisiones para controlar el volumen evacuado. Cámara de sello hidráulico que consta de un reservorio para el agua y está conectada con la cámara de recolección y con la cámara de succión. La cámara del sello hidráulico lleva incorporadas dos válvulas, una de alta presión negativa y otra de escape de presión positiva. Cámara del control de succión que utiliza un sistema de burbujeo.Proceder a la preparación del pleur-evac según las instrucciones.Retirar el protector de la conexión del tubo de 180 cm y conectarlo al drenaje torácico del paciente.Colocar el pleur-evac a un nivel por debajo del nivel del tórax del paciente para facilitar el drenaje por gravedad y evitar la reentrada del material drenado.Retirar las pinzas de Kelly del tubo torácico y mantenerlas cerca por si se necesitan utilizar en el caso de desconexiones o roturas.Comprobar el buen funcionamiento del sistema. Sellar las conexiones con esparadrapo y fijar los tubos a la cama.Anotar por turno el líquido drenado, y en la historia clínica del paciente el procedimiento e incidencias
FACTORES RIESGOASMA:
Factores del huésped: atopia, menarquia precoz, obesidad, rinitis.Factores perinatales: prematuridad, ictericia neonatal, lactancia, cesárea.Factores ambientales: aerolérgenos, infecciones respiratorias, tabaquismo.Fármacos: antibióticos.
CATÉTER DIÁLISIS PERITONEAL:
Silicona o poliuretano, con 1 o 2 cuff de Dacron y varios agujeros laterales: Tenchof (+ usados). Imprescindible: medidas higiénicas y asépticas en la manipulación.Esperar a los 15 días post implante mas o menos para su utilización.
SÍNDROME CUSHING:
Cuadro clínico originado por un exceso de corticoides. Origen exógeno: provocado por medicación.Origen endógeno: exceso de producción suprarrenal. Forma autónoma. Respuesta a estimulo excesivo de ACTH. Hablaríamos de Enfermedad cuando está provocada por adenoma hipofisario productor de ACTH.Manifestaciones clínicas: obesidad de distribución centrípeta, facial, nuca y del núcleo; aparición estrías por atrofia grasa subcutánea; astenia y disminución de la fuerza muscular.Diagnóstico: cortisol libre urinario de 24h, prueba de supresión débil de dexametasona, cortisol plasmático nocturno o en saliva.
Tratamiento:Enfermedad: quirúrgico o acompañado de radioterapia. Síndrome: fármacos que inhiben esteroidogénosis; cuando está causado por tumor ectópico productor de ACTH o CRH (resección); cuando es de origen suprarrenal (actitud variable en función de la causa)
DIABETES INSÍPIDA:
Hipofunción ADH. Producida por déficit de vasopresina (ADH) o resistencia de acción por lo que una disminución de ADH provoca un aumento de la diuresis. Poco frecuente. Existen dos tipos dependiendo de la etiología:Diabetes insípida central: a nivel de la producción de ADH o la incapacidad para secretarla.Diabetes insípida nefrogénica: falta de reconocimiento de ADH a nivel renal.Clínica: polidipsia, poliuria excesiva de baja intensidad por lo que puede aparecer deshidratación en pocas horas.Tratamiento: reposición de líquidos y la administración de Desmopresina.
CLÍNICA HIPOTIROIDISMO:
Sintomatología general: intolerancia al frío, fatiga, somnolencia, disminución apetito e hipotermia. Piel y faneras: seca, dura y pálido amarillenta. Cabello, cejas, pestañas y uñas secas y frágiles. Aparato circulatorio: ↓GC (gasto cardiaco), bradicardia, cardiomegalia. Sistema neuromuscular: lentitud, pérdida fuerza, astenia. Otras: estreñimiento
ALDOSTERONA:
Mineralcorticoide situado en la corteza suprarrenal, concretamente en la capa glomerular. Su regulación de secreción es llevada a cabo por el eje renina-angiotensina-aldosterona. Retiene sodio y aumenta la secreción de potasio.Interviene en:Induce la fibrosis cardiaca. Provoca cambios inflamatorios a nivel de la vascularización renal cuando existe disfunción endotelial
CarácterÍSTICAS HIPÓFISIS:
Anatómicamente: se aloja en la silla turca del esfenoides. Tiene forma de pera y pesa 0’6 gr. Consta de lóbulo anterior o adenohipófisis, lóbulo posterior o neurohipófisis y lóbulo intermedio (en humanos no tiene trascendencia). Irrigación vascular muy rica: arterias hipofisarias, varias venas hipofisarias y dos sistemas porta.Cierta transmisión ascendente: adenohipófisis al hipotálamo.Eminencia media del hipotálamo conecta con la hipófisis: tallo hipofisario.Las hormonas de la adenohipófisis van por el sistema porta hacia la hipófisis, mientras que las hormonas de la neurohipófisis viajan a través de núcleos nerviosos.
FACTORES DESENCADENANTES ASMA:
Se trata de factores ambientales que pueden causar una crisis asmática. Los más frecuentes son los alérgenos y las infecciones respiratorias.Infecciones respiratorias. Alérgenos de interior (ácaros domésticos) y alérgenos de animales (mascotas). Alérgenos de exterior (pólenes). Humo de tabaco. Contaminación ambiental. Asma profesional, causado por la inhalación de irritantes químicos en el lugar de trabajo. Medicamentos, la AAS, los AINESs y los beta-bloqueantes pueden desencadenar el asma.Ejercicio físico. Aire frío y seco. Emociones como el estrés. Comidas y aditivos. Reflujo gastroesofágico
SÍNTOMAS REACCIONES TRANSFUSIONALES AGUDAS:
Suelen aparecer en los primeros 15 minutos de la transfusión, por lo que esimportante monitorizar al paciente al comienzo de la transfusión. Los signos ysíntomas más frecuentes son - fiebre o escalofríos, taquicardia, hipotensión,disnea y rash cutáneo. La mayoría son leves, algunas pueden ser graves.Reacción febril no hemolítica - la más frecuente
. Reacciones alérgicas - la mayoría son leves. Aparecen eritema, prurito, calor y urticaria (habones). Al interrumpir la transfusión mejoran, y suelen ceder con antihistamínicos.Sobrecarga circulatoria - por la sobrecarga de volumen de la transfusión, puede aparecer una insuficiencia cardíaca/edema de pulmón en pacientes con factores de riesgo previos (ancianos, cardiópatas). Se manifiesta por disnea, ortopnea, tos. Se debe suspender la transfusión y administrar tratamiento sintomático (oxígeno, diuréticos). Esta complicación se puede prevenir, transfundiendo sólo una bolsa de sangre (en lugar de dos) o administrando diurético después de cada unidad. Actuación ante sospecha de una reacción transfusional aguda: Detener la infusión inmediatamente. Notificar al Banco de Sangre y solicitar valoración médica. Retirar el equipo de infusión, y mantener el acceso venoso con la infusión de un suero salino 0,9% lento.Devolver la bolsa y el equipo de infusión al Banco de Sangre para las investigaciones oportunas. Obtener muestras de sangre venosa para Banco de Sangre
ETIOLOGÍA EPOC:
Exposición humo del tabaco. Genética:Déficit de la enzima α-1 antitripsina. Contaminación laboral: Polvos orgánicos e inorgánicos, sustancias químicas y vapores. Contaminación ambiental en espacios abiertos y cerrados. Infecciones en la infancia y situación socioeconómica
ENFERMERA DIÁLISIS PERITONEAL:
En función de la información previa, se le explicará: En qué consiste la diálisis peritoneal. Enseñará la técnica progresivamente. Posibles complicaciones, maniobras de diagnóstico. Nociones sobre el peso / dieta / restricción de líquidosVisitas domiciliarias
ENFERMERA HEMODIÁLISIS:
En función de la información previa, se le explicará:En qué consiste la diálisis.Se les enseñará la sala, el monitor, agujas. Enseñanza sobre los accesos vasculares. La vía ideal de HD es la fístula. Posibles síntomas.Alarmas. (No se debe apagar si no sabemos de dónde viene y por qué suena).Nociones sobre el peso, la dieta, las restricciones de líquidos. Horarios, transporte. Acceso al trabajador social.
CRITERIOS INCLUSIÓN CÓDIGO CORAZÓN : Criterios inclusión reperfusiónSíntomas isquémicos < 12h de evolución asociados a ↑ ST. (Si los síntomas isquémicos se presentan desde hace días, no se va realizar un cateterismo)
. ICP (cateterismo primario):Primer contacto médico (PCM) = dco ECG – inflado del balón à ≤ 120’. Shock cardiogénico. Contraindicada fibrinólisis
. FibrinólisisNo se puede ICP. PCM – Administración fibrinolítico < 30 min
ADM Fármacos Diálisis:
Tto conservador: Prevenir aparición de síntomas. Minimizar complicaciones y preservar función renal. Modificación de la dieta, evitar sustancias nefrotóxicas. Tto sintomático de complicaciones: Se realizara de forma individual. Tto acidosis, hiperK y anemia. Tto específico Tto de la causa
CUIDADO DE LA FÍSTULA Y RECOMENDACIONES DIETÉTICAS:
Comprobar signos de enrojecimiento o hinchazón.Evitar cualquier tipo de presión sobre el brazo de la fístula.Ropa ajustada.Toma de la TA.Extracción de sangre.Mantener una correcta higiene, agua y jabón.Evitar temperaturas extremas.Evitar consumir elevadas cantidades de potasio (plátano, uva, tomate, lentejas, pistachos)No tomar más de 500cc de líquidos diarios.Consumir elevadas cantidades de hidratos de carbono, salvo que se padezca diabetes (cereales, arroz, azúcares, legumbres…)Evitar ayunos.Consumir carne como pavo o pollo.Reducir el consumo de sal.
INHALADORES:
Técnica de inhalación: uno de los parámetros que más influyen en eficacia.Flujos inspiratorios bajos (inspiración lenta, profunda y homogénea).Apnea post inhalación 10 segundos. Inhalador presurizado:
Posición erguida.Agitar inhalador.Acoplar la cámara. Espirar hacia un lado.Sellar la boquilla con los labios. Pulsar inhalador vertical.Inhalaciones lentas, homogéneas y profundas.Apnea de 10 segundos.Espiración lenta.Enjuagar boca. Inhalador polvo seco:
Posición erguida. Cargar dispositivo. Espirar hacia un lado. Sellar la boquilla con los labios. Inspiración profunda y rápida.Apnea 10 segundos.Espiración lenta.Enjuagar boca.Mantener en lugar seco y no lavar.
ZONAS QUIRÚRGICAS. FUNCIONES DE LA ENFERMERA CIRCULANTE: Áreas del bloque quirúrgico: Sin restricción: Zona limpia o semi-limpia. Zona estéril o restringida. Zona sucia. Responsable del paciente desde que entra en BQ hasta reanimación. Comprobar lista preoperatoria. No ropa estéril.Condiciones de seguridad durante la intervención. Comprobar el buen funcionamiento de todos los apartados antes de la intervención.Canalizar vía venosa e inducción anestésica.Colocar sonda vesical, placa bisturí.Desinfectar zona.Ayuda a vestirse al resto del equipo.Recuento gasas, compresas y todo el material.Colabora con la enfermera instrumentista.Comprobar que todos los registros estén hechos.Acompañan al paciente a la unidad de reanimación inmediata.
DIÁLISIS PERITONEAL:
técnica sustitutiva de la función renal que utiliza como dializador un órgano propio, el peritoneo. Se necesita la membrana peritoneal, una solución de diálisis y catéter de silicona o poliuretano. Tipos de diálisis peritoneal: Diálisis peritoneal ambulatoria. Diálisis peritoneal automática. Cíclica continua. Nocturna. Tidal
ANEMIA. SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Palidez cutáneo-mucosa. Síntomas generales: astenia, disnea y fatiga muscular. Manifestaciones cardiovasculares: taquicardia, soplo sistólico funcional, IC. Trastornos neurológicos: alteración de la visión, cefaleas, acúfenos, alteraciones de la conducta o insomnio. Alteraciones del ritmo menstrual
SISTEMAS ADM OXÍGENO:
Sistemas de bajo flujo: cánulas, gafas nasales y mascarillas simples y con reservorio. Sistema de alto flujo: tipo venturi
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CAUSAS Y SÍNTOMAS: La insuficiencia respiratoria puede ser debida a: Alteraciones de la ventilación Mecanismo obstructivo: por estenosis o disminución de las vías respiratorias, bronquitis, enfisema o asma. Mecanismo restrictivo: incapacidad para la expansión plena del tejido pulmonar por causas pulmonares, pleurales, deformidades graves del tórax y de los músculos respiratorios. Alteraciones de la difusión: Por aumento del grosor de la membrana alveolo capilar Disminución de la superficie de contacto entre el aire alveolar y la sangre. Alteraciones de la perfusión Por distribución anormal del aire Por distribución anormal de la sangre. Los síntomas son: disnea y taquipnea, taquicardia, sudoración, palidez o cianosis, empleo de músculos accesorios y aleteo nasal y alteración del estado de conciencia hasta confusión, letargia o agresividad.
INSUFICIENCIA CARDÍACA:
Incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria para cubrir las necesidades metabólicas. Cuando el corazón falla se produce una disminución del GC (disminuye la perfusión periférica), sangre detrás del corazón (cogestión sistémica y pulmonar) y se activan mecanismos de compensación que acaban causando daño miocárdico (hipertrofia y dilatación ventricular). Las causas pueden ser: Estructurales: la FE y la contractilidad miocárdica disminuyen: miocardiopatía dilatada, miocarditis, cardiopatía isquémica, tóxicos. Alteración funcional (la FE igual): la sangre no accede al vent en diástole (valvulopatias) o limitación de la expansión del VENT (derrame pericárdico o pericarditis constrictiva). Arritmias: bradi/taquiarritmias
ENFERMEDAD DE ADDISON:
Insuficiencia de la corteza suprarrenal puede ser a nivel primario (propia glándula), secundaria (hipófisis) o terciaria (hipotálamo).En la insuficiencia suprarrenal primaria existe un mecanismo compensador por un aumento de la ACTH. Al no sintetizarse hormonas a nivel glandular existe un aumento de los niveles de ACTH para estimular la producción a nivel de la corteza suprarrenal. La medula suprarrenal se afecta en muchos procesos pero no en los autoinmunes
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW:
Se produce por la alteración autoinmune (muchas veces familiar), cursa con una triada carácterística: El tratamiento se basa en:Tratamiento médico a base de antitiroideos (grupo tionamidas).Tratamiento quirúrgico à extirpación, la extirpación total provoca hipotiroidismo crónico que requiere aportes de yodo diarios.Tratamiento con yodo radioactivo i131. Contraindicado en: Embarazadas. Exoftalmos graves (aumenta su clínica).En mujeres menores de 35 años debido a encontrarse en edad fértil.El aumento de yodo radioactivo puede provocar también una hipofunción por lo que debe administrarse la cantidad mínima adecuada a cada paciente
HORMONA HIPÓFISIS:
ACTH: estimula en la zona fascicular y reticular la síntesis de glucocorticoides (si aumenta Cushing y si disminuye lesión hipot/hipofisaria). FSH Y LH: gonadotropinas. GH: estimula el crecimiento de los órganos pero sobre todo el de los huesos largos. Hipersecreccion: acromegalia en adultos y gigantismo en niños. Hiposecreción: inusual. TSH: estimula el trofismo y la función de la tiroides.Si aumenta: adenoma hipofisario productor de TSH o hipotiroidismo 1º. Si disminuye: hipotiroidismo 2º o 3º. PRL. Se encarga de: Secreción de la leche y desarrollo de las glándulas mamarias. Inicio y mantenimiento lactancia. Desarrollo vida fetal. Anticoncepción natural (inhibe la LH y FSH). Puede estar aumentada de forma fisiológica (embarazo y lactancia) o anormal (tumor hipofisario o neurolépticos). En mujeres:alteraciones menstruales, disfunción ovárica e hirtusismo En hombres:impotencia y disminución del líbido. MSH: activa la síntesis de melanina en la piel
HORMONAS HIPOTÁLAMO:
Hormona liberadora de corticotrofina o corticoliberina (CRH): estimula la secreción y liberación en las células corticotrofas de la adenohipófisis de hormona adrenocorticotrofa (ACTH).Estimula la secreción de esteroides adrenales: cortisol. Interviene en el SNC (control emociones, ansiedad y apetito), efectos cardiovasculares (sube FC y baja TA), dsminuye respuesta inflamación, interviene respuesta estrés e inmunitaria, su aumento causa insomnio.Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH): sintetiza y secreta gonadotropinas hipofisarias FSH y LH. Tiene función gonadal fem y mas: hormonal y formación de células germinales.Hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH): estimula la hormona de crecimiento adenohipofisaria (GH) que actúa directamente sobre hígado, músculos, tejido adiposo y metabolismo de hidratos de carbono.Hormona inhibidora de la hormona de crecimiento o somatostatina (SST): inhibe la hormona del crecimiento adenohipofisaria (GH). También inhibe PRL y TSH.Hormona liberadora de tirotrofina (TRH): controla la TSH hipofisaria.Factor regulador de prolactina. La dopamina inhibe la prolactina y TSH.
HORMONAS ADENOHIPÓFISIS:
Hormona adenocorticotrofa o corticotrofina (ACTH): estimulas las zonas fasciculada y reticular de la corteza adrenal para la síntesis de glucocorticoides.Hormona foliculoestimulante (FSH): en la mujer induce el crecimiento de los FOLículos ováricos y en el hombre estimula el epitelio seminífero de los testículos.Hormona luetinizante (LH): en la mujer provoca la maduración total del FOLículo y estimula la secreción de estrógenos y progesterona, la ovulación y el cuerpo lúteo. En el hombre estimula las células productoras de testosterona.Hormona de crecimiento (GH): estimula el crecimiento de todo el organismo en especial sobre el cartílago del crecimiento de los huesos largos.Hormona tirotrofica o tirotrofina (TSH): estimula el trofismo y la función del tiroides.Prolactina (PRL): induce la secreción de leche y desarrollo de las glándulas mamarias. Influye en el inicio y mantenimiento de la lactancia. Tiene cierto efecto de desarrollo y maduración de ciertas células en la vida fetal.
HORMONAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES:
Mineralocorticoides, su acción metabólica principal tiene lugar en el túbulo renal distal en el cual estimula la retención de socio y lo intercambia por potasio aumentando la secreción.La aldosterona induce la fibrosis cardiaca y provoca cambios inflamatorios a nivel de la vascularización renal cuando existe disfunción endotelial.Glucocorticoides: Tienen una función vital ya que afectan prácticamente a todo el organismo. A nivel del metabolismo hidrocarbonado estimulan la formación del glucógeno hepático y en la gluconeogénesis. A nivel del metabolismo de las proteínas ya que son catabólicos. A nivel de las grasas producen redistribución del tejido adiposo. Aumento acidez gástrica. Hiperexcitabilidad SNC y euforia. Aumento volumen sanguíneo y TA. Disminución crecimiento estructural en la infancia. Aumenta eritropoyesis, reticulocitos, plaquetas y neutrófilos y disminuye linfocitos y eosinófilos.Andrógenos adrenales: anabolismo importante en el feto y la mujer, aumenta la adrenarquia que precede a gonarquia (niños y niñas) y en adultos actúan como reguladores lípidos: disminuyen ateroesclerosis.Estrógenos adrenales: acción muy débil. Progestágenos adrenales: servir como precursor de glucocorticoides y andrógenos.
HIPOTENSIÓN ORTOESTÁTICA:
tipo de hipotensión arterial, incapacidad del cuerpo para regular presión arterial rápidamente. Se produce por cambios súbitos en posición corporal (al pasar de estar acostado a estar de pie). Normalmente dura unos s o min y puede provocar desmayos.