Insuficiencia Cardíaca: Causas, Síntomas y Opciones de Tratamiento

Insuficiencia Cardíaca

Definición

La Insuficiencia Cardíaca (IC) es un síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional que compromete el llenado o la eyección ventricular. Puede resultar de alteraciones del pericardio, del miocardio, de los vasos coronarios, de las válvulas, de los grandes vasos o de ciertas anormalidades metabólicas. Clínicamente se presenta con síntomas y signos típicos que resultan de las anormalidades mencionadas.

Epidemiología

• Cifras internacionales: Se estima que la prevalencia de esta enfermedad asciende a un 3% de la población.
• Su prevalencia e incidencia aumentan en forma progresiva con la edad y en este momento es la principal causa de hospitalización en servicios de Medicina Interna en mayores de 65 años.
• Las cifras de mortalidad durante la hospitalización fluctúan entre 2-20%.
• La rehospitalización y/o la mortalidad tras una hospitalización pueden alcanzar el 50% a los 6 meses.

Factores de Riesgo

• Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
• Hipertensión Arterial (HTA)
• Miocardiopatía
• Sexo Femenino

Fisiopatología

Una consecuencia de la IC es la disminución del volumen de sangre expulsada por el ventrículo. Los barorreceptores del cuerpo aórtico y carotídeo detectan el menor estiramiento del ventrículo y, en respuesta, se libera adrenalina y noradrenalina a partir del Sistema Nervioso Simpático (SNS) con el propósito de aumentar la contractilidad.

La estimulación del sistema nervioso simpático favorece la liberación de renina, que convierte el angiotensinógeno en angiotensina I. La Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA), presente principalmente en los vasos sanguíneos pulmonares, convierte la angiotensina I en angiotensina II.

La angiotensina II es un vasoconstrictor potente que causa un aumento de la presión arterial (PA) y la poscarga. También estimula la liberación de aldosterona en las glándulas suprarrenales, la cual promueve la retención de sodio y líquidos, y la liberación de hormona antidiurética (ADH). Esto aumenta la precarga y la poscarga, lo que significa un aumento de la tensión sobre la pared ventricular y un incremento del trabajo cardíaco.

Mecanismo regulador compensatorio: Se liberan péptidos natriuréticos, que promueven la vasodilatación y la diuresis.

Una estrategia del corazón para compensar la sobrecarga de trabajo es engrosar el músculo cardíaco (hipertrofia ventricular). Sin embargo, esto puede llevar a una proliferación celular anómala en el miocardio y al surgimiento de células miocárdicas disfuncionales, dejando todo el trabajo a las células normales funcionales para mantener el gasto cardíaco (GC), perpetuando así el círculo vicioso de la IC.

Manifestaciones Clínicas

Insuficiencia Cardíaca Izquierda

Predomina la congestión pulmonar:

• Disnea (dificultad para respirar)
• Tos
• Crépitos pulmonares
• Disminución de la saturación de oxígeno

Insuficiencia Cardíaca Derecha

Predomina la congestión venosa sistémica:

• Edema en extremidades inferiores
• Ascitis (acumulación de líquido en el abdomen)
• Aumento de peso
• Distensión venosa yugular
• Debilidad

Métodos Diagnósticos

• Anamnesis y Examen Físico: Evaluación de síntomas y signos.
• Se recomienda Electrocardiograma (ECG) y Radiografía de Tórax.
• Ecocardiografía: Evalúa la estructura y función cardíaca, tamaño de las cavidades, función valvular y fracción de eyección. Ayuda a descartar causas como el infarto agudo de miocardio (IAM) reciente o antiguo. Informa de manera completa sobre la anatomía y función del corazón.
• Muestra de sangre: Medición de Péptido Natriurético tipo B (BNP) o NT-proBNP, que suelen estar elevados en la IC.

Tratamiento

Tratamiento No Farmacológico

• Control de factores de riesgo (HTA, diabetes, dislipidemia).
• Modificaciones en la alimentación (restricción de sodio).
• Ejercicio físico adaptado.
• Control de peso.
• Abstinencia o reducción del consumo de alcohol.

Tratamiento Etiológico

• Cirugía de revascularización coronaria.
• Cirugía valvular.

Dispositivos

• Terapia de resincronización cardíaca (TRC).
• Desfibrilador cardioversor implantable (DCI).

Tratamiento Eléctrico

• Desfibrilador Automático Implantable (DAI/DCI): Indicado para prevenir la muerte súbita en pacientes seleccionados.

Trasplante de Corazón y Asistencia Mecánica

• Trasplante de corazón: Tratamiento quirúrgico definitivo. Indicado en pacientes con IC terminal (ICFEr) que presentan síntomas severos a pesar de tratamiento médico óptimo.
• Asistencia ventricular mecánica: Como puente al trasplante o terapia de destino.

Tratamiento Farmacológico según Estadio (Clasificación ACC/AHA)

• Estadio A: Pacientes con alto riesgo de desarrollar IC (HTA, Diabetes Mellitus (DM), Dislipidemia (DSL), obesidad, etc.) pero sin cardiopatía estructural ni síntomas. Tratamiento: Control estricto de factores de riesgo y patologías crónicas.
• Estadio B: Pacientes con alteración estructural cardíaca (ej. post-IAM, hipertrofia ventricular) pero sin síntomas de IC. Tratamiento: Control de patologías crónicas, IECA o ARA II y/o betabloqueantes si aplica (ej. post-IAM, ICFEr asintomática), posible terapia de revascularización.
• Estadio C: Pacientes con alteración estructural cardíaca y síntomas presentes o pasados de IC. Tratamiento: Medidas generales (reducción de sodio, control de peso, actividad aeróbica supervisada), control de patologías crónicas, y tratamiento farmacológico específico para IC (ver abajo).
• Estadio D: Pacientes con cardiopatía estructural avanzada y síntomas de IC en reposo a pesar de tratamiento médico máximo (IC refractaria). Tratamiento: Medidas de estadio C más opciones avanzadas como infusiones de inotrópicos, restricción de fluidos estricta, soporte mecánico circulatorio, trasplante cardíaco.

Fármacos Fundamentales en IC con Fracción de Eyección Reducida (ICFEr - Estadio C/D)

Se recomienda que todo paciente con ICFEr reciba, a menos que exista una contraindicación, los grupos de fármacos que han demostrado beneficio en mejorar la sobrevida, en las dosis óptimas toleradas:

• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA): Como primera alternativa (Ej: Enalapril, Ramipril, Lisinopril).
• Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA II): En caso de intolerancia a los IECA (tos) (Ej: Losartán, Valsartán, Candesartán). Nota: Actualmente también se usan los Inhibidores de la Neprilisina y del Receptor de Angiotensina (INRA) como Sacubitrilo/Valsartán en sustitución de IECA/ARA II en pacientes seleccionados.
• Betabloqueantes (BB): Solo aquellos con evidencia demostrada de beneficio en IC (Ej: Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol succinato). No usar Propranolol para este fin.
• Antagonistas de los Receptores de Mineralocorticoides (ARM) / Antagonistas de la Aldosterona: Diuréticos ahorradores de potasio (Ej: Espironolactona, Eplerenona).

Otros Fármacos Utilizados

• Digoxina: Puede considerarse en pacientes sintomáticos a pesar de tratamiento óptimo, especialmente si tienen fibrilación auricular concomitante con respuesta ventricular rápida. No ha demostrado mejorar la supervivencia, pero puede reducir hospitalizaciones.
• Diuréticos de Asa: (Ej: Furosemida, Torasemida) Para aliviar los síntomas congestivos (edema periférico o congestión pulmonar). Se ajustan según la necesidad y no han demostrado impacto en la mortalidad por sí solos.
• Inhibidores del SGLT2: (Ej: Dapagliflozina, Empagliflozina) Han demostrado beneficio en supervivencia y reducción de hospitalizaciones en pacientes con ICFEr, con o sin diabetes.