Infecciones virales y parasitarias: características y diagnóstico

TIPO DE SIMETRÍAS EN LAS CÁPSULAS VÍRICA

- Icosaédrica: las proteínas se asocian en protómeros y cinco de éstos forman un Pentámero o pentón. Puede ensamblarse conteniendo el genoma en su interior (cápside) o vacíos (procápside).

- Helicoidal: las proteínas se disponen alrededor de la hebra de ácido nucleico.

LA FUNCIÓN DE H Y N EN EL VIRUS DE LA GRIPE:

La envoltura del virus de la gripe contiene dos tipos de Glico proteínas:H:
Hemaglutinina es La proteína de adherencia y fusión y es responsable de las variantes Antigénicas del virus (H1,H2,...). N:
Neuroaminidasa, También presenta variantes antigénicas (N1, N2,...) y está relacionado con la Propagación del virus a otras células sanas.

ESPOROQUISTES

Se corresponde a una fase larvaria que se forma en el huésped Intermediario, muy propia de Trematodes.
Tiene forma se saco y genera unas células germinales que dan lugar a una Segunda generación de esporoquistes.

QUÍSTE HIDATÍDICO:

Su etiología viene determinada por Echinococcus Granulosus, alojando el hombre en este trastorno su Estado larvario. Las larvas forman un quiste hidatídico unilocular. En la Mayoría de los casos los quistes se localizan en hígado o pulmón y su sintomatología aparece por la presión que Terminan por ejercer en el órgano afectado. Sí se rompen pueden dar lugar a una Reacción anafiláctica.

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DE LA HEPATITIS B

Marcadores serológicos

→ Antígenos

o AgHBs (marcador De replicación)

o AgHBe (marcador Evolutivo de mal pronóstico)

→ Anticuerpos

o Anti-HBs (marcador de protección inmune)

o Anti-Hbe (marcador evolutivo de buen pronóstico)

o Anti-
HBc IgG/IgM (marcador de prevalencia e infección Aguda)

→ ADN vírico o Plasmático (marcador de infección activa)

DIAGNÓSTICO DE OXIURO/OXIURESIS/CELOFÁN

Enterobius vermicularis

La sospecha de enterobiosis está determinada por las Manifestaciones clínicas y se confirma al detectar los huevos carácterísticos en la mucosa anal. A veces, el personal de Laboratorio observa gusanos adultos en las muestras de heces, pero el Método de elección es el uso de la torunda anal con superficie adhesiva (también solo con cinta adhesiva) a la que se le peguen los huevos (antes del Baño o defecación) para así examinarlos al microscopio

INTERFERÓN

El interferón detiene al virus al favorecer la inhibición de La mayor parte de las reacciones de biosíntesis proteica celular de la célula Infectada.

La inhibición de la modificación postraducción de las proteínas, como la proteólisis de una poliproteína vírica, la transformación de las glucoproteínas o su fosforilación, puede Inhibir la replicación vírica.

CarácterÍSTICAS DE LOS VIRUS ENVUELTOS

→ Su envuelta está constituida por restos de membrana celular y proteínas de origen vírico.

→ Son más lábiles A los factores ambientales

→ Modifican la membrana celular durante la replicación y son Liberados por gemación y lisis celular

→ No destruye a la célula hospedadora

→ Deben permanecer en un ambiente húmedo y se inactivan en el tracto gastrointestinal

→ Se propaga por trasplantes Y transfusiones

→ Para su control inmunológico es necesaria la respuesta celular y puede desarrollar cuadros De hipersensibilidad e inflamación.

DIAGNÓSTICO DE LA HEPATITIS C

Se basa mediante la identificación de anticuerpos anti-VHC por el método de ELISA o por la detección del ARN genómico. La seroconversión se produce en el plazo de 7 a 31 semanas de la infección.

TRES ESPECIES DE HONGOS DERMATOFITOS

→ Producen enfermedades en la piel, el pelo y las uñas

→ Las lesiones se denominan tiñas o tínea y son muy Frecuentes en el conjunto de la población mundial infantil

Los hongos responsables de las micosis cutáneas se denominan Dermatofitos

→ Existen tres géneros implicados:

-

Microsporum

Producen macroconidias de gran Tamaño, de pared gruesa, de extremos afilados y divididos por septos Transversales. Microconidias unicelulares sensibles sobre las hifas. Afectan al pelo y a la piel lampiña.

-

Trichophyton

Aparecen en la piel, pelo y uñas.

-

Epidermophyton

Específico del hombre. Produce Micosis del pie, inguinal…pero no afecta al pelo ni a las uñas.

Según su lugar de aislamiento se dividen en geofílicos, Zoofílicos y antropofílicos

CICLO BIOLÓGICO DE LA FASCIOLA HEPÁTICA

Parásito de herbívoros y del ser humano.
La Infección puede producirse por la ingestión de berros. La migración de las Larvas a través del hígado produce hipersensibilidad y hepatomegalia. Si Afectan a conductos biliares; hepatitis y obstrucción biliar. Huevos iguales k Los d F. Buski.

Hombre-caracol-hombre (intestinoàheces y Comienza de nuevo el ciclo)

CICLO BIOLÓGICO DEL EQUINOCOCCUS GRANULOSUS

→ El hombre aloja el estado larvario: cuando ingiere los Huevos se forma la oncosfera, con 6 ganchos.

→ Las larvas forman un quiste hidatídico unilocular. Los Quistes pueden destruirse y acabar calcificándose.

→ En la mayoría de los casos, los quistes se localizan en Hígado o pulmón, y producen síntomas por presión. Si se rompen, pueden originar Reacción anafiláctica.

o Escólex con 4 Discos succionadores y doble círculo de gancho

o Tres proglótides:
Inmadura, madura y grávida

CICLO BIOLÓGICO DE LA SOLITARIA

→ Se adquiere tras haber ingerido el individuo carne de Cerdo con cisticercos (larvas).

→ Normalmente no produce clínica; a veces, molestias Abdominales, diarrea, etc.

→ El examen de las heces revela la existencia de proglótides y huevos o Huevo (igual en Las dos especies de Taenia) o Escólex:
4 ventosas y 2 filas de ganchos o Segmento Grávido:
Útero con 7 a 13 ramificaciones.

CISTICERCOSIS

→ Es la infección humana por el estado larvario de T.Solium, Los cisticercos, que normalmente infectan al cerdo, por ingestión de agua o Vegetación contaminada o por autoinfección.

→ Si los cisticercos se alojan en áreas vitales como el Cerebro puede desarrollarse una enfermedad grave: meningitis, convulsiones...

→ La muerte de las larvas libera material antigénico que Produce marcada reacción inflamatoria

PATOGENIA DE LA RABIA

El virus de la rabia es el Lyssavirus (un rhabdovirus).

Este virus ingresa por la mordedura de un animal infectado, Infectando directamente las terminaciones nerviosas uníéndose a los receptores Colínérgicos de las neuronas, donde permanecen días o semanas hasta que ingresa En el SNC.

Se desplaza por el axón nervioso hacía los ganglios dorsales, afectando hipocampo, tronco cerebral, núcleos del puente Y células de Purkinje del cerebelo. Se disemina en sentido aferente hacia Zonasmuy inervadas (piel, glándulas Salivares, retina, córnea, mucosa adrenal, riñón ypáncreas). Una vez aparecido el cuadro, la rabia es mortal.

DIAGNÓSTICO DE LA RABIA

La enfermedad de la rabia se hace patente cuando ya es tarde Para la intervención. El diagnóstico se hace por detección del antígeno vírico en SNC, aislamiento del Virus o detección de anticuerpos. En las neuronas se pueden observar los cuerpos de Negri (nucleocápsides Víricas).

CICLO ESQUISTOSOMA

Dijo en clase que este ciclo no había que saberlo. Pero es Muy corto:

Son parásitos no hermafroditas cuyos huevos no tienen Opérculo, son parásitos intravasculares obligados y tras la maduración en la Circulación portal, los parásitos se emparejan y emigran a su localización Final:

S. Haematobium

Plexos venosos vesicales (se eliminan huevos Por orina).

S. Mansoni

Vesículas mesentéricas inferiores (se eliminan Huevos por heces).

S. Japonicum

Vesículas mesentéricas superiores (se eliminan Huevos por heces).

CICLO FISIOLÓGICO DEL PLASMODIUM

El ciclo del plasmodium es un ciclo complejo, que se Conforma de un gran número de fases, algunas en el humano y otras en el Mosquito.

Estas fases empiezan con la inyección del esporozoito que permanece en la saliva del mosquito (con una picadura). El esporozoito va a introducirse en el hepatocito, único lugar donde puede reproducirse.

A continuación se forma el esquizonte, una célula parasitaria Multinucleada, esta se romperá, liberando cientos de merozoitos a la Circulación portal, que tendrán fácil difusión (estadío hepático humano), y se Inicia el estadío sanguíneo humano, con la formación del trofozoito (forma Más simple de parásito dentro del hematíe)
, El trofozoito madura y forma otro Esquizonte, que reiniciará el ciclo sanguíneo (ruptura y más liberación de Trofozoitos, que infectarán a más hematíes).

 Otra opción del trofozoíto es la De madurar para formar gametocitos (que podrán ser hembras o machos) que quedarán por la sangre. Sin en este Momento un mosquito pica a un infectado por plasmodium con gametocitos y se Lleva consigo los hematíes con gametocitos, podrá Iniciarse la siguiente fase (estadío en el mosquito), en la cual, en el estómago del mosquito se llevará a cabo la reproducción sexual del Plasmodium, en la cual pasa por una serie de fases (microgameto, Oocineto, oocisto)
, hasta que rompe el oocisto, Que libera esporozoitos y reinicia el ciclo.

 En este momento el Mosquito está perfectamente infectadoy es totalmente capaz de contagiar a un ser humano si le pica.

MECANISMO ONCOGÉNICO DEL PAPILOMAVIRUS

El potencial oncogénico de ciertos tipos de HPV se relaciona Con la integración del virus en el cromosoma celular. Esta Integración afecta a la expresión de la proteína E2, al no expresarse E2 (que queda inactiva), se pierde la regulación existente sobre E1, momento en que el virus deja de replicarse de forma Productiva y se incrementa la expresión de E6 Y E7, que serán los responsables de una indiferenciación celular.
Por ejemplo, E6 degrada la proteína anti-oncogénica p53 y activa promotores genéticos y telomerasas. La proteína E7 inhibe otras proteínas protectoras De tumores (como la pRb)
.

REPLICACIÓN DEL VIH

El ciclo replicativo se inicia con la adhesión de la gp120 (proteína de envuelta de superficie) A la proteína receptora de una célula CD4.
Esta uníón requiere un receptor de quimioquinas como correceptor:

-
CCR5 en los Macrófagos (los que lo presentan tienen tropismo M).

-
CXCR4 o fusina En los linfocitos T CD4+ (tropismo T).

Tras la fijación de las proteínas de envuelta a los Receptores en la superficie celular se procede a la entrada en el citoplasma del ARN vírico y su membrana plasmática se Fusiona con la de la célula, consiguiendo así que la célula se vaya fusionando Con otras células sanas (gp de envuelta).

El virus procede a sintetizar una copia de ADN a partir de su ARN y a circularizarlo, lo transporta Al interior del núcleo y lo integra en el cromosoma celular. Tras esto procede A la síntesis de ARNm y ARN genómico, Con el que sintetizar proteínas p víricas y más tarde llevar a cabo el ensamblaje, gemación y maduración.

FASES DE LA GRIPE

El síndrome clínico de la gripe depende del grado de Inmunidad del afectado, puede cursar asintomático o con complicaciones graves.

El periodo de incubación es de 1 a 4 días, con pródromos de Cefalea y malestar, seguido de fiebre y mialgias intensas y tos no productiva.

La enfermedad va a durar alrededor de 3 días y la recuperación Es completa en 7-10 días.

En niños pequeños puede aparecer bronquiolitis, Laringotraqueobronquitis y otitis media.

El virus puede causar neumonía Primaria o complicarse la enfermedad con una neumonía bacteriana secundaria (H. Influenzae, S. Pneumoniae y S. Aureus).

 Otras complicaciones son cardíacas (miositis) y nerviosas (encefalitis postgripal, Síndrome de Reye y síndrome de Guillain-Barré).

HIFAS

Los hongos se dividen en dos formas morfológicas básicas: levaduras e Hifas.

Las Hifas son filamentos Tubulares y ramificados, que pueden ser cenociticas (huecas y multinucleadas) o septadas (divididas por tabiques). Al conjunto de hifas se le Denomina micelio, y está formado por Hifas vegetativas (que absorben nutrientes) e hifas aéreas. En estas últimas se forman estructuras especializadas o conidios, que servirán Para diseminar el hongo.

En algunos hongos se da la dimorfia.

CLASIFICACIÓN DE MICOSIS OPORTUNISTAS

Los estados de inmunosupresión pueden facilitar la infección Oportunista de hongos con bajo potencial patógeno.

Los hongos oportunistas más significativos son:

Cándida spp (Candidiasis). Hongo que Forma parte de la flora normal humana.

◦ C. Albicans

◦ C. Tropicalis.

◦ C. Parapsilosis.

◦ C. Guiliermodii.

◦ C. Krusei.

◦ C. Glabrata.

Aspergilus Spp (Aspergilosis). Hongo filamentoso de procedencia externa.

◦ A. Flavus.

◦ A. Fumigatus.

Zigomicetos (Zigomicosis). Hongos filamentosos. Géneros implicados:

◦ Mucor.

◦ Rhizopus.

◦ Absidia.

Pneumocysis jiroveci (Pneumocistosis).

Diagnóstico PLASMODIUM

TINCIONES DIRECTAS:

Hematológicas (Giemsa y Wright) y Fluorescentes (Naranja de Acridina, Benzotiocarboxipurina (BCP)).

1.GOTA GRUESA:

Concentra La muestra (20-30x) Elevada sensibilidad. Detecta bajos niveles de parasitemia En situaciones de recaída. Requiere un observador experimentado.

2.FROTIS:

Extensión Fijada con metanol y teñida con Giemsa diluido o Wright con agua tamponada (pH 7,2).Identificación morfológica y cuantificación del parásito más fácil.

3.NARANJA DE ACRIDINA:

Puede Ser utilizada como técnica de tinción directa o combinada con “gota gruesa”. Se Puede utilizar en capilares en el que las células son separadas por Centrifugación (QBC II, Becton Dickinson) No es una tinción específica de Plasmodium y tiñe también núcleos celulares (hay que distinguir de los cuerpos De Howell-Jolly en la anemia hemocítica).

4.Diagnóstico MOLECULAR:

Permite Obtener una sensibilidad de 5parásitos /μl de sangre. Se utiliza como diana la Subunidad mayor del ARNr para identificar Plasmodium y los genes de la proteína Del circumsporozoíto para diferenciar las especies en una PCR multiplex. La Mayor ventaja es la posibilidad de detectar niveles muy bajos de parasitemia. Puede ser muy útil en establecer la eficacia del tratamiento, identificación de Especie y detección de resistencias.

Técnicas INMUNOCROMATOGRAFICAS:

1.HRP-2:

Antígeno Presente en estados asexuados y gametocitos jóvenes de Plasmodium falciparum. Tiene una sensibilidad del 77-98% con una parasitemia >100.Se detecta Persistentemente en el 27% de los pacientes a los 28 días de tratamiento.

2.PLDH:

Enzima Glicolítica presente en las cuatro especies de Plasmodium. Utiliza APAD como Sustrato. Tiene una sensibilidad del 100% en parasitemias de 500 parásitos/ul y Del 72% en 50 parásitos/ul..Su persistencia es del 38 % a los 8 días de Tratamiento.

3.Detección ANTICUERPOS:

Inmunofluorescencia Indirecta. Detecta anticuerpos específicos de especie aunque presentan reacción Cruzada con Babesia. Puede ser utilizado en los casos de donantes de sangre Relacionados con paludismo transfusional y en casos de enfermedad febril con Sospecha de paludismo pero tinciones negativas.

Replicación DE HERPES VIRUS

El virión (gC) se Fija al sulfato de heparano de la célula y se fusiona introduciendo la cápside. La cápside libera el ADN que se introduce en el núcleo y se inicia la Transcripción de ARNm de las proteínas precoces Inmediatas (IE). Continúa con la expresión de los genes y la síntesis de Las proteínas precoces (E) y tardías (L).Las proteínas de la cápside se Ensamblan y empaquetan el genoma. La nucleocápside Se asocia con segmentos de membranas del núcleo o del aparato de Golgi que Ha fijado proteínas del tegumento. Losviriones Se liberan por exocitosis y/o lisis Celular.

Diagnóstico Y SEGUIMIENTO DE LA HEPATITIS C

El diagnóstico y la detección de la infección por VHC se Basa en la identificación mediante ELISA de anticuerpos anti-VHC o bien en la Reacción del ARN genómico. La seroconversión se produce en el plazo de 7 a 31 semanas de la infección.

 La reacción en cadena de la Polimerasa-transcriptasa inversa (PCR-TI)
, del ADN de cadena ramificada y otras Técnicas genéticas capaces de detectar El ARN del VHC en personas seronegativas se han convertido en herramientas Clave para el diagnóstico de la infección por este patógeno.

Patología DEL ASPERGILLUS

Hongo filamentoso de procedencia exógena. Especies más Importantes: A flavus y A fumigatus.

Cuando se rompe la barrera mucosa alcanzan otros órganos, Especialmentepulmón, bazo, riñón, Hígado, corazón y cerebro.

Infección oportunista que depende del estado inmune del Huésped.

Enfermedades asociadas a Aspergillus:

Micotoxicosis,

 Neumonitis por hipersensibilidad,

Colonización secundaria (absceso pulmonar),

Enfermedad sistémica Invasora.

El diagnóstico clínico e histológico se apoya en el aislamiento repetido en cultivo.

La detección precoz de galactomanano En suero permite el tratamiento en pacientes inmunodeprimidos.

2. Patogénesis de la Infección por el virus de Epstein barr y cuadros clínicos capaz de producir

Tras la entrada en células B, en El suero de los pacientes encontramos anticuerpos heterófilos que nos sirven Para el diagnóstico serológico. Se establece en saliva y puede provocar Faringitis. Si se activan las células T para controlar la infección y pueden Afectar a hígado, bazo y nódulos, quedando en fase de latencia. Además, puede Haber una esplenomegalia.

En el organismo por una parte Tenemos los síndromes clínicos y por otro lado los datos de laboratorio y Serológicos.

Después de un periodo de Incubación que puede variar entre 3 días y 2 meses, hay una fiebre, un malestar Y fatiga, y aparece virus en la saliva. Además faringitis, y adenopatías y Hepatoesplenomegalia.

En la bioquímica podemos ver la Aparición de linfocitos atípicos. Esta linfocitosis puede inducir a la Detección de la presencia de Ac heterófilos (altos).

Desde el punto de vista Serológico, podemos encontrar anticuerpos contra los antígenos del virus. Estos Anticuerpos aparecen primeramente los anticuerpos anti-EA, o los Anti-VCA (antígeno de la cápsula vírica), apareciendo inicialmente los IgM y luego los IgG. Además, hay anticuerpos más tardíos que nos indica la evolución de la Enfermedad meses después. Estos son los anti-EBV.

La infección humana se inicia en El epitelio de la orofaringe, infectando a los linfocitos B que circulan íntimamente unidos a la membrana basal epitelial. En ellos no suelen replicar Pero en cambio establecen la infección latente. Las células así infectadas Proliferan en los individuos inmunocomprometidos. Algunos de estos linfocitos Hacen una transición a infección replicativa.

3. Propiedades biológicas Del virus de la gripe. Riesgo del desarrollo de mutantes a partir de cepas de Origen aviario.

Virus envueltos con un ARN segmentado de cadena negativa y nucleocápside Helicoidal. La fragmentación del genoma permite el desarrollo de nuevas Variantes mediante el reordenamiento de los segmentos.

El contacto estrecho entre animales y humanos y elevado índice Demográfico facilita la aparición de variantes en las regiones de Extremo Oriente (del tipo A, ya q el B no ofrece variantes)

La capacidad de un nuevo virus gripal para producir una transmisión Eficaz persona-persona podría llegar por dos vías:

Recombinación

Intercambio genético entre virus humanos y aviar, (cuando en humanos o en Cerdos se de una infección simultánea por ambos virus.)

Mutaciones Graduales del virus aviar durante la infección al hombre o al cerdo que hacen que Se vaya adaptando hasta que adquiriera la capacidad de transmisión interhumana Efectiva.

Patrones atípicos en los Marcadores serológicos de la hepatitis B

→ Reactividad aislada para anti-HBc (hepatitis B oculta)

→ Reactividad para AgHBs en ausencia de anti-HBc (total)

→ Reactividad aislada para anti-HBs en individuos no vacunados

→ Coexistencia de AgHBs y anti-HBs

4. Pruebas de laboratorio Para el estudio de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana

·

Serología

- ELISA – Screening inicial

- Látex – Screening inicial

- Western-blot – Test confirmatorio

- Inmunofluorescencia – Test confirmatorio

·ARN vírico o carga vírica Plasmática (RT-PCR) – Monitorización de tto.

·
Detección De resistencias – Monitorización del tto.

·

Antígeno P24

·

Aislamiento Del virus

·

Relación CD4/CD8

5. Concepto de Parasitismo. Tipos de parásitos según su localización y su relación con el huésped. Tipos de hospedadores.

Relación entre dos seres vivos en el que uno de los Organismos, parásito, lesiona al otro. El beneficio es exclusivamente Unilateral. Huésped es el otro.

-Protozoos

-Helmintos

-Artrópodos

Según su LOCALIZACIÓN:

Endoparásitos y ectoparásitos

Pueden ser obligados O facultativos.

Monoxenos-
No pueden vivir fuera d Un único y específico huésped.

Heteroxenos-
Para su ciclo dos o más Huéspedes.

Según la forma de parásito q contenga, el huésped puede ser:

-
Definitivo – Maduras y sexuadas

-
Intermediario – Inmaduras y asexuadas (estado larvario)

-
Paraténico – Si No sufren multiplicación o desarrollo sino q permanecen a la espera para poder Parasitar otra especie.

-
Vector – Si el huésped transmite el parásito a otra especieàbiológico (lo necesita para multiplicarse) o mecánico (no es Esencial)

15. Fases replicación y Maduración virus gripe y VIH

Ortomyxovirus

Replicación

• La HA se une al receptor celular (ácido siálico), se Internaliza en un

endosoma y se fusionan las membranas

• La nucleocápside viaja hasta el núcleo donde transcribe el ARNm

• La replicación del ARN también se produce en el núcleo

• Se sintetizan las proteínas en el citoplasma (HA y NA en El RE y

Golgi).

• Los segmentos del genoma se envuelven de forma aleatoria (con múltiples viriones defectuosos)

• Se libera por gemación en la regíón apical de la célula

CICLO REPLICATIVO DE LOS RETROVIRUS

- La replicación comienza con la uníón de la glicoproteína De envuelta a la proteína receptora CD4

- La uníón requiere un receptor de quimioquinas como Correceptor:

- CCR5 en los macrófagos (tropismo M)

- CXCR4 o fusina en los linfocitos T CD4+ (tropismo T)

- Fijación de las proteínas de envuelta a los receptores en La superficie celular

- Entrada en el citoplasma del ARN vírico

- Síntesis de una copia de ADN a partir del ARN y Circularización

- Transporte del ADNc al interior del núcleo e integración En el cromosoma celular

- Síntesis de ARNm y ARN genómico a partir del ADN provírico

--Síntesis de proteínas víricas

-- Ensamblaje, gemación y maduración

20. Herpes virus: tipos y Enfermedades que producen

Alphaherpesvirinae

Son virus neurotrópicos infectando al SNC Fundamentalmente. Tienen un ciclo reproductivo corto con una destrucción Celular eficiente y un rango de huéspedes variable. La enfermedad que produce Son:

●Herpes Simplex virus 1= Herpesvirus 1 humano: lesiones faciales, labiales y oculares

●Herpes Simplex virus 2= Herpesvirus 2 humano: lesiones genitales

●Varicella- Zóster virus= Herpesvirus 3 humano: Varicela y herpes zóster

Betaherpesvirinae

Sus miembros son linfotrópicos, tienen un Ciclo reproductivo largo, rango de huéspedes restringido y las células Infectadas se hacen grandes (citomegalo -rango de huésped más restringido). Los Betaherpesvirinae humanos incluyen:

●Citomegalovirus Humano = Herpesvirus 5 humano: Síndrome mononucleósico

●(no hay Nombres comunes) = Herpesvirus 6 y 7 humanos: Exantema súbito, roséola.

Gammaherpesvirinae

Estos herpesvirus son también linfotrópicos Y específicos tanto para los linfocitos T como B. Los miembros de esta Subfamilia aislados en humanos son:

●Virus de Epstein-Barr = Herpesvirus 4 humanos: Mononucleosis infecciosa Cofactor en Cánceres humanos

● Herpesvirus del sarcoma de Kaposi= Herpesvirus 8 humano: Cofactor en el sarcoma de Kaposi el cual era extremadamente raro Hasta la llegada del SIDA.

21. Patogénesis VHS-1 Y VHS-2

Transmisión: contacto oral Directo en VHS-1, mientras que en el caso del vHS-2, es por contacto genital, Orogenital o genitoanal.

Periodo de incubación: de 6 días A 4 semanas

Aparecen vesículas en boca y Labios

Fiebre y adenopatía cervical, Puede recurrir en labios y mucosa oral (reactivación)

Afectación De la córnea, amígdalas (angina herpética) en dedos y piel (eczema herpético Infantil) y encefalitis herpética. También se ha asociado a cuadros de cáncer De cuello uterino, es simplemente que se ha observado la presencia de este Virus en el cáncer pero ponemos en entredicho el hecho de que lo provoque

22. Patogénesis VVZ

Varicela: infección epidémica Estacional (primavera e invierno) en edad infantil (2-6 años).

Contagio: contacto con el líquido De las vesículas y probablemente por vía respiratoria.

El virus se multiplica en las Células del epitelio respiratorio de las vías superiores → invade la sangre → Piel, pulmones y vísceras.

Deja inmunidad de larga duración Cuando afecta a un sujeto.

Periodo de incubación: 12-18 Días.

Erupción que afecta a la cara y Tronco y menos a los miembros. Aparece una mácula (mancha) que evoluciona a Pápula y de esta a vesícula, y puede pasar a pústula por infección bacteriana Secundaria (rascado).

Como este exantema se presenta en Varios brotes encontramos elementos cutáneos en varias fases: Signo del cielo Estrellado.

Es benigna excepto en las Varicelas neonatales. Además tampoco es tan benigna en el caso de que afecte a Sujetos entre 20-30 años que por alguna razón no tenga la inmunidad de larga Duración o no hayan sido vacunados en su momento.

23. Enfermedades Producidas por CMV

Solo se desarrollan en fibroblastos humanos Embrionarios WI 38

Lesiones lentas en aparecer

Los primeros focos de degeneración celular Aparecen a los 8-10 días.

Esperar 8 semanas para informarlo como Negativo.

Las células aumentan de tamaño (citomegalia), Se redondean y se afectan poco a poco en focos diseminados.

Infección congénita por vía Placentaria, infección intranatal e infección adquirida con fiebre de 2-5 Semanas con sintomatología pseudogripal, mononucleosis heterofila negativa, Hepatitis con fiebre persistente e ictericia de larga duración, síndrome Postransfucional o posinjerto o postranplante, enfermedad diseminada por Inclusiones que es igual a reticulitis, neumonitis y formas raras, anemias, Enfermedad respiratoria aguda indeterminada, síndrome de Guillain-Barré, etc.

Se ha relacionado con el sarcoma De Kaposi y adenocarcionomas de próstata y colon.

24. Diagnóstico de Laboratorio de VEB

●Diagnóstico Directo: Detección de ADN o de Proteínas víricas en muestras clínicas.

●Diagnóstico Serológico:

○Detección de Anticuerpos heterófilos (Ac. Heterólogos de clase M que aglutinan hematíes de Oveja y caballo).Se pueden detectar:

■Método de Aglutinación directa (“monospot”)

■Reacción de Paúl-Bunnell-Davidshn: positiva en el 85-90% de los casos. Se detecta en la 1º Semana de la enfermedad.

○Detección de Anticuerpos específicos; no se realiza esta pruebas siempre sino ante diversas Situaciones:

■Ante la Sospecha de primoinfección y prueba de anticuerpos heterófilos negativa.

■Como Complementaria en el diagnóstico de la infección crónica por VEB y patología Tumoral asociada a VEB (linfomas en trasplantados).

■Seguimiento De pacientes con elevado riesgo de desarrollar síndromes linfoproliferativos Asociados a VEB.

Se puede hacer por distintas técnicas:

■IFI (VCA, EA-D, EA-R)

■IF Anticomplementaria (EBNA)

■ELISA (todos Los complejos)

La mononucleosis es una Enfermedad que no tiene tratamiento. Se puede hacer un tratamiento sintomático, Es un cuadro relativamente banal que suele pasar el 80% de la población.

25. Epidemiología VVZ

Distribución mundial. La enfermedad recurrente es fuente de Contagio. Se transmite por contacto directo de las vesículas y probablemente Por vía respiratoria.

Se multiplica en las células del epitelio respiratorio de Las vías superiores à Invade la sangre à piel, Pulmones y vísceras. Provocando viremia que afecta a las mucosas y piel Causando maculas, papulas, vesículas e incluso pústulas.

La varicela es una infección epidémica estacional (primavera O invierno) en edad infantil (2-6 años). Deja una inmunidad de larga duración y Con periodo de incubación de 12-18 días.

La evolución en los niños es menos grave y corta que en Adultos.

Puede reactivarse produciendo herpes zóster.

26. Diagnóstico Laboratorio VVZ

Por la clínica

De las vesículas: por M/e, por Inmunofluorescencia directa, detección del antígeno por ELISA, PCR.

Indirecto:

●Fijación de Complemento

●Neutralización

●Inmunofluorescencia Indirecta

●Gel Precipitación

En primoinfecciones, encontramos Un aumento simultáneo de IgG e IgM, aunque en el zóster, solo encontramos un Aumento de IgG en técnicas de IFI (debido a que es un virus que está en el Organismo desde hace mucho tiempo)

27. Epidemiología VEB

1. Sujetos con linfoma de Burkitt Con tasas muy altas

2. A tasas bajas  en el 80% de los adultos sanos y 50% de niños Sanos

3. Sujetos con Carcinoma Nasofaríngeo del sudoeste de China y norteafricanos,

4. Enfermos con mononucleosis Infecciosa

El EBV es un miembro del género Lymphocryptovirus que pertenece a la subfamilia Gammaherpesvirinae.

Tienen capacidad para establecer Infección latente en linfocitos B. Algunos se caracterizan por su tendencia a La oncogenicidad.

28. Patogénesis CMV

Infección congénita por vía Placentaria, infección intranatal e infección adquirida con fiebre de 2-5 Semanas con sintomatología pseudogripal, mononucleosis heterofila negativa, Hepatitis con fiebre persistente e ictericia de larga duración, síndrome Postransfucional o posinjerto o postranplante, enfermedad diseminada por Inclusiones que es igual a reticulitis, neumonitis y formas raras, anemias, Enfermedad respiratoria aguda indeterminada, síndrome de Guillain-Barré, etc.

Se ha relacionado con el sarcoma De Kaposi y adenocarcionomas de próstata y colon.

29. Epidemiología VHS-1 Y VHS-2

Se pueden producir recurrencias de la Infección de tipo oral y labial por reactivación del virus.

El virus se transmite por saliva, Secreciones vaginales y líquido de las lesiones.

Tipo1 – vía oral por contacto directo

Tipo2 – vía genital, orogenital o genitoanal . Transmisión sexual y de la madre al bebé.

En inmunodeprimidos y recién nacidos, Puede tener consecuencias desfavorables.

CLASIFICACIÓN DE LOS PAPILOMAVIRUS: genotipo y cuadros clínicos que producen

Hay más de 100 genotipos. Vienen determinados Por secuencia de regiones L1-L6 y se establecen grupos de tropismo cutáneo y Mucoso.

Verruga plantar: 1 (2,4)

Verruga común: 2,4 (1,7,26,29)

Verruga plana: 3,10 (27,28,41)

Epidermodisplasia verruciforme: 5,8,17,20,36 (9,12,14,15,19,21,25,38,46)

Tumores benignos:

                -Laringe Oral conjuntiva: 6,11 (2,16)

                -Condiloma Acuminado: 6,11 (1,2,10,16,30,44,45)

Tumores malignos – carinoma de cérvix 16,18 (31,33,35,45,52)

Mononucleosis Con cuerpos heterofilos

Se caracteriza por fiebre elevada, malestar, Faringitis, linfadenopatía y esplenomegalia

No suele ser grave pero puede complicarse con Meningoencefalitis y síndrome de Guillain-Barré

-CUADRO CRÓNICO: Síndrome de fatiga crónica

-ENFERMEDAD LINFOPROLIFERATIVA

Se da en pacientes con inmunodeficiencia de linfocitos T

Post-transplante

Linfoma de Hodgkin

Carcinoma nasofaríngeo

Infecciones por cándida

Pueden producir una infección  Clínica en prácticamente en cualquier sistema orgánico. El esprecto de Infecciones abarca desde la enfermedad mucosa y cutánea superficial  hasta la diseminación hematogenea extensa con Afectación de órganos diana como el hígado,bazo,riñon,corazón y cerebro.Las infecciones Mucosas por Cándida pueden limitarse a la bucofaringe o bien extenderse hacia El esófago y tubo digestivo. En la mujer, la mucosa vaginal también constituye Un lugar frecuente de infección. Generalmente, estas infecciones se observan en Individuos con una inmunosupresión local o generalizada o bien en condiciones Que favorecen la proliferación de estas levaduras.Estas infecciones suelen Manifestarse con maculas blancas semejantes al requesón en la superficie de la Mucosa afectada. También puede originar infecciones cutáneas localizadas en Zonas en las que la superficie cutánea esta obstruida y Húmeda(ingle,axilas,etc).

Test del celofán (e.Vermicularis)

a. Emplear un trozo de celofán transparente adhesivo de unos 10 cm De largo.

b. Antes de que el paciente se levante por la mañana (preferentemente Mientras el niño aun duerme), colocar el lado adhesivo contra la piel sobre el Orificio anal ejerciendo una suave presión uniforme.

c. Adherir la cinta sobre un portaobjetos limpio.

- Relación de virus que causan fiebres hemorrágicas

Se produce por Virus de Ebola  y virus Marburg que pertenecen a Los Filovirus y transmiten la fiebre hemorrágica más grave.

También se produce por Nairovirus De la Familia Bunyaviridae que causa la fiebre hemorrágica Crimea/Congo. El Phlebovirus que pertenece a esta misma familia y Hantavirus pueden ocasionarla Igualmente.

El virus de la fiebre de la Lassa Produce fiebre hemorrágica con mortalidad del 50% es un arenavirus y el virus De Junín y Machupo causan esta fiebre pero más leve.