Infecciones Congénitas: Rubéola y Citomegalovirus

Síndrome de Rubéola Congénita

50 a 70% de los niños pueden parecer normales al momento del nacimiento.

El defecto más frecuente en este síndrome es: Anomalías cardíacas (71% de los casos)

• Corresponden a DAP, CIA, CIV o Estenosis pulmonar.

Otras Manifestaciones

• RCIU
• Microcefalia
• Hipoacusia sensorioneural
• Bajo peso al nacer
• Cataratas congénitas
• Hipoplasia del iris
• Microftalmos
• Retinopatía "en sal y pimienta"

Diagnóstico en el Recién Nacido

Determinaciones de IgM - IgG

• IgM específica en sangre.
• IgG sérica persistente entre los seis y 12 meses de vida.
• Adicionalmente, para confirmar la infección, puede realizarse RPC en ANF, orina, LCR y sangre hasta el año de vida.

Estudios de Neuroimagen (USD, TAC, RM)

Pueden revelar atrofia, calcificaciones, lesiones quísticas o leucomalacia, hiperintensidades ovoides, punteadas o lineales, en sustancia blanca subcortical o periventricular, observadas predominantemente hacia lóbulos frontales y parietales.

Tratamiento

No existe tratamiento para la madre durante la infección aguda ni para el recién nacido infectado.

Los esfuerzos terapéuticos deben estar puestos en la profilaxis con vacuna durante la infancia.

Infección por Citomegalovirus

El Citomegalovirus (CMV), es un virus ADN, familia Herpesviridae y específico del ser humano.

Es la causa más común de infección congénita y afecta a 0,5 - 2% de todos los recién nacidos.

Principal agente causal de infección congénita y la primera causa de Hipoacusia Neurosensorial (HNS) no genética y de retardo mental (RM) adquirido en la infancia.

Transmisión Vertical

Ocurre:

• Por vía transplacentaria.
• Al nacimiento, por ingesta de secreciones internas infectadas.
• Posnatal, a través de la lactancia o del contacto con secreciones.

Transmisión Horizontal

Ocurre:

• A través de transfusiones sanguíneas a pacientes seronegativos que reciben sangre de seropositivos.
• A través de secreciones en UCI neonatal.

Niños Asintomáticos

Los niños asintomáticos durante los primeros dos años de vida desarrollarán:

• HNS (6-23%)
• Microcefalia (2%)
• RM (4%)
• Corioretinitis (2,5%)

La pérdida de audición es progresiva en 50% de los casos.

• Bilateral en 50%
• Aparición tardía en 20%

Los déficits neurológicos y el resultado de la enfermedad fetal más grave son más comunes después de la infección primaria materna.

El riesgo de transmisión vertical de CMV se incrementa con el avance de la gestación.

El riesgo de complicaciones fetales/neonatales es inversamente proporcional a la edad gestacional de la infección.

CMV y Daño Cerebral

El cerebro del feto es especialmente vulnerable a las lesiones causadas por CMV:

• Por la citotoxicidad directa, inflamación y activación de las Células de la Microglia.
• Uno de los rasgos más característicos de la infección por CMV es la ecogenicidad periventricular que evoluciona posteriormente a quistes del cuerno occipital.
• Se cree que la causa del RDSM se debe a la sensibilidad de las células del SNC en crecimiento por los efectos apoptóticos y líticos del CMV.
• Esto lleva a daño estructural que puede o no ser visible en estudios de neuroimagen.
• La HNS asociada a la infección por CMV se debería a un daño coclear y del sistema vestibular, secundario a la replicación viral y respuesta inmune a la infección.

Presentación Clínica de Enfermedad Neonatal

Infección Congénita Asintomática

A largo plazo presentan:

• HNS
• Alteraciones motoras
• Retraso mental
• Coriorretinitis
• Alteraciones dentales

Infección Congénita Sintomática

• Hepatoesplenomegalia
• Microcefalia
• Ictericia
• Petequias
• Coriorretinitis con o sin atrofia del nervio óptico
• Neumonía intersticial
• Microcefalia puede asociarse a RM y RDSM.

Compromiso del SNC

Se asocia a:

• Pérdida progresiva de la audición
• RDSM
• Epilepsia
• Parálisis cerebral
• Alteraciones visuales

Infección Perinatal - Posnatal

Asintomáticos.