Infecciones por Campylobacter y Helicobacter: características, diagnóstico y tratamiento

1. Campylobacter (C. jejuni principalmente)

Características principales

• Morfología: bacilos curvos o en “S”.
• Gram: Gramnegativos, móviles por flagelo polar.
• Requerimientos: microaerófilos (poco O2) y termófilos (≈42 °C).
• Metabolismo: no fermentan carbohidratos; usan aminoácidos como fuente de energía.

Epidemiología

• Principal causa de diarrea bacteriana transmitida por alimentos.
• Reservorio: aves de corral.
• Otras fuentes: agua contaminada y leche no pasteurizada.
• Alta incidencia global y estacionalidad, con mayor número de casos en verano.

Patogenia

• Dosis infectiva baja (≈500–800 UFC).
• Invade el epitelio intestinal → produce diarrea inflamatoria o sanguinolenta.
• Presencia de la toxina CDT y daño inflamatorio local.

Cuadro clínico

Fiebre, dolor abdominal intenso y diarrea, frecuentemente con sangre. Duración típica: 3–7 días.

Complicaciones

• Síndrome de Guillain-Barré (complicación neurológica más importante asociada).
• Artritis reactiva.
• Bacteriemia en pacientes inmunocomprometidos.

Diagnóstico

• Coprocultivo en medios selectivos y condiciones microaerófilas (Skirrow, Preston, CCDA).
• Morfología en Gram: aspecto en “alas de gaviota”.
• Pruebas bioquímicas: oxidasa (+), catalasa (variable).
• PCR y pruebas de antígeno en heces pueden usarse según disponibilidad.

Tratamiento

• Generalmente no requiere antibióticos; el manejo es de soporte.
• Casos graves o sistémicos: azitromicina (elección) o fluoroquinolonas, aunque hay resistencia frecuente a estas últimas.
• Hidratación y soporte siempre indicados.

2. Helicobacter (principal: H. pylori)

Características principales

• Morfología: bacilo helicoidal/espiralado.
• Gram: Gramnegativo, muy móvil por un haz de flagelos polares.
• Requerimientos: microaerófilo; crece a 37 °C.
• Ureasa: alta actividad ureasa que neutraliza el ácido gástrico, facilitando la supervivencia y colonización.

Epidemiología

• Infecta a 50–60% de la población mundial.
• En países en desarrollo la prevalencia puede alcanzar 70–90%.
• Transmisión: fecal-oral, oral-oral y a través de agua o alimentos contaminados.

Patogenia

• El organismo llega al antro gástrico y se fija al epitelio.
• La ureasa produce amonio que neutraliza el ácido y permite la colonización.
• Provoca inflamación crónica (gastritis) y posee factores de virulencia como CagA, VacA y fosfolipasas.

Cuadros clínicos

• Gastritis crónica.
• Úlcera péptica (gástrica o duodenal).
• Adenocarcinoma gástrico (clasificado como carcinógeno tipo I).
• Linfoma MALT.

Síntomas comunes y signos de alarma

• Síntomas comunes: dolor epigástrico, saciedad precoz y náuseas.
• Signos de alarma: vómito con sangre, heces negras (melena), anemia y pérdida de peso.

Diagnóstico

Pruebas no invasivas:

• Prueba del aliento con urea → muy precisa para detectar infección activa.
• Antígeno en heces → útil para diagnóstico y para confirmar erradicación.
• Serología → útil en epidemiología pero no distingue infección activa de pasada.

Pruebas invasivas (con endoscopia):

• Biopsia para histología.
• Prueba de ureasa rápida en tejido biopsiado.
• Cultivo y PCR sobre biopsia cuando se requiere sensibilidad antimicrobiana o confirmación.

Tratamiento

• Inhibidor de bomba de protones (IBP) + dos antibióticos durante 10–14 días.
• Terapia triple clásica: IBP + amoxicilina + claritromicina.
• Terapia cuádruple con bismuto: IBP + bismuto + metronidazol + tetraciclina (indicada en áreas con alta resistencia a claritromicina o tras fracaso terapéutico).
• Confirmar la erradicación con prueba del aliento o antígeno en heces tras completar el tratamiento.

Prevención

• Higiene personal y comunitaria, acceso a agua potable y manejo adecuado de alimentos.
• En poblaciones de alto riesgo, programas de detección y erradicación pueden reducir el riesgo de cáncer gástrico.