Hiperemia, Hemorragia, Hemostasia y Trombosis: Causas, Tipos y Consecuencias

Hiperemia (Congestión Vascular)

La hiperemia, o congestión vascular, se define como el aumento del volumen de sangre intravascular en un órgano o tejido. Existen dos tipos principales:

• Congestión activa: Se produce por vasodilatación de arteriolas y capilares, lo que incrementa la afluencia de sangre al tejido.
• Congestión pasiva: Resulta de la vasodilatación pasiva de capilares y vénulas debido a una dificultad en el retorno venoso.

Hemorragia

La hemorragia es la salida de sangre de los vasos sanguíneos. Puede ocurrir por dos mecanismos:

• Rexis: Ruptura de la pared vascular.
• Diapédesis: Paso de los elementos formes de la sangre a través de la pared vascular sin que exista una ruptura visible.

Clasificación de las Hemorragias según su Localización

Las hemorragias se clasifican según su ubicación en:

• Apoplejía: Cerebro.
• Epistaxis: Nasal.
• Hemartrosis: Articulación.
• Hemoperitoneo: Cavidad peritoneal.
• Hematemesis: Vómito con sangre.
• Hematuria: Sangre en la orina.
• Hemoptisis: Esputo con sangre.
• Hemotórax: Cavidad pleural.
• Melena: Heces con sangre digerida.
• Menorragia: Sangrado menstrual excesivo.
• Metrorragia: Sangrado uterino fuera del ciclo menstrual.

Morfología de las Hemorragias

Las hemorragias también se clasifican morfológicamente:

• Petequias: Hemorragias puntiformes.
• Equimosis: Hemorragias extensas en superficies corporales.
• Hematoma: Masa formada por la acumulación de sangre.

La importancia clínica de una hemorragia depende de:

• Volumen de sangre perdido.
• Localización de la hemorragia.
• Velocidad de la pérdida sanguínea.

Hemostasia y Trombosis

La hemostasia es el proceso fisiológico que detiene el sangrado tras la ruptura de un vaso sanguíneo, mediante la formación de un tapón sólido. Se desarrolla en tres pasos:

1. Vasoconstricción: Reflejo neurógeno que reduce el flujo sanguíneo en la zona lesionada.
2. Formación del trombo plaquetario (hemostasia primaria): Tras una lesión endotelial, las plaquetas se adhieren al tejido conectivo expuesto. Se activan y liberan el contenido de sus gránulos, promoviendo la vasoconstricción y la agregación plaquetaria. Esto forma un trombo plaquetario o primario.
3. Formación del trombo definitivo o secundario (hemostasia secundaria): La degranulación plaquetaria, junto con la liberación de factores tisulares, activa la cascada de la coagulación. Esto convierte el fibrinógeno en fibrina, que se une a las plaquetas para formar el trombo secundario, sellando la pared vascular.

El sistema fibrinolítico actúa para lisar los trombos una vez resuelto el problema. Un desequilibrio en este sistema puede llevar a hemorragias o a la trombosis.

Trombosis

La trombosis es la formación de una masa sólida (trombo), constituida por elementos de la sangre, dentro de la luz de un vaso o en el corazón, en un individuo vivo.

Etiopatogenia de la Trombosis: Tríada de Virchow

La formación de trombos se explica por la tríada de Virchow, que incluye al menos dos de los siguientes factores:

1. Lesión del endotelio: Daño en la capa interna de los vasos sanguíneos.
2. Alteración del flujo vascular: El enlentecimiento del flujo sanguíneo facilita el contacto de las plaquetas con el endotelio.
3. Alteraciones de la composición de la sangre: Cambios que favorecen la coagulación.

Consecuencias de la Trombosis

• Complicación frecuente en pacientes hospitalizados.
• Obstrucción vascular.
• Embolismo: Proceso en el cual una masa anormal (émbolo), formada o introducida en el torrente sanguíneo, viaja por la circulación hasta alojarse en un vaso distal, causando consecuencias patológicas.