Hepatitis B y D: Estrategias de Vacunación, Prevención y Diagnóstico Clínico

Vacunación contra la Hepatitis B

Prevención Primaria (Preexposición): Inmunoprofilaxis Activa

Vacunas de Primera Generación

Las vacunas plasmáticas se preparaban a partir de plasma de portadores asintomáticos de Antígeno de Superficie de Hepatitis B (AgHBs) sin carga viral.

En países occidentales, su producción ha cesado, pero aún se emplean en algunos países asiáticos (especialmente China y Corea del Sur).

Vacunas de Segunda Generación

Estas vacunas, obtenidas por ingeniería genética, han sustituido a las plasmáticas debido a su mayor seguridad, efectividad y menor coste. Han permitido la implementación de la vacunación universal.

Características Principales:

• Inmunogenicidad
• Duración del efecto protector
• Administración intramuscular

Pautas de Vacunación:

• Pauta habitual: Tres dosis, administradas en los meses 0, 1 y 6 (0-1-6).
• Pauta rápida: Incluye una cuarta dosis entre los 6 y 12 meses para una protección más prolongada.
• Pauta ultrarrápida: Indicada para viajeros a zonas de alta endemicidad y con necesidad urgente de protección.

Presentan un buen perfil de seguridad y estabilidad.

Vacunas de Tercera Generación

Obtenidas a partir de péptidos sintéticos, estas vacunas se encuentran en fase de ensayo clínico y aún no se comercializan. Son esperanzadoras para cepas resistentes, aunque su coste es elevado.

Prevención Secundaria (Postexposición): Inmunoprofilaxis Pasiva

Se utiliza gammaglobulina rica en anticuerpos anti-HBs, obtenida de donantes. Sus indicaciones incluyen:

• Recién nacidos de madres AgHBs positivas.
• Inoculaciones accidentales en personal sanitario o población general (ej., agujas abandonadas, agresiones con jeringuillas).
• Relaciones sexuales de riesgo.

En cualquiera de estas situaciones, la combinación de inmunoprofilaxis activa y pasiva es la estrategia más efectiva.

Hepatitis D: Aspectos Clave

1. Introducción y Etiología

El agente causal es un virus del género Deltavirus, un ARN circular monocatenario pequeño que solo infecta a los hepatocitos y no se replica fuera de ellos. Se caracteriza por su antígeno nuclear.

2. Epidemiología

La Hepatitis D es responsable del 40% de las hepatitis fulminantes. Presenta una alta prevalencia en regiones como Oriente Medio, África Occidental, la cuenca del Amazonas, islas del Pacífico, la cuenca mediterránea y el Sudeste asiático.

3. Historia Natural

La infección por el Virus de la Hepatitis D (VHD) no puede producirse sin la presencia del Virus de la Hepatitis B (VHB). Puede manifestarse de dos formas:

• Coinfección: Cuando la infección por VHD ocurre simultáneamente con una infección primaria por VHB.
• Sobreinfección: Cuando el VHD infecta a un portador crónico del VHB.

4. Transmisión

Las vías de transmisión son las mismas que para el VHB: vertical y horizontal (parenteral, sexual e intrafamiliar). La vía parenteral es la principal.

5. Diagnóstico Serológico

• Antígeno del Virus de la Hepatitis D (AgVHD): Marcador que puede encontrarse en suero al comienzo de la enfermedad, aunque su presencia es breve. En el hígado, su persistencia se correlaciona con la evolución hacia la cronicidad.
• Anticuerpos IgG anti-VHD (Ac IgG anti-VHD): Indican infección actual o pasada por VHD.
• Anticuerpos IgM anti-VHD (Ac IgM anti-VHD): Indican infección activa.
• Anticuerpos IgM anti-HBc (IgM anti-HBc): Permiten diferenciar entre coinfección (IgM anti-HBc positivo) y sobreinfección (IgM anti-HBc negativo).

Diferenciación Serológica:

• Coinfección: AgHBs+, ADN VHB+, anti-HBc IgM+, AgHD+, ARN VHD+.
• Sobreinfección: AgHBs+, AgHD+, ARN VHD+, anti-HD IgM+.

6. Profilaxis

La principal medida de profilaxis para la Hepatitis D es la prevención de la infección causada por el Virus de la Hepatitis B (VHB).