Hemostàsia, Trombosi i Patologies Cardiovasculares: Guia Completa

Enviado por Chuletator online y clasificado en Biología

Escrito el en catalán con un tamaño de 9,1 KB

L'Hemostàsia: Mecanisme de Defensa Vascular

L'hemostàsia és el procés pel qual es manté la integritat del sistema circulatori després d'un dany vascular, ja sigui traumàtic o espontani. És el mecanisme de defensa natural del cos per prevenir la pèrdua de sang.

Hemostàsia Primària

  1. Fase vascular: Disminució del flux sanguini mitjançant vasoconstricció.
  2. Fase plaquetària: Les plaquetes s'adhereixen i s'agreguen al lloc de la lesió, formant el trombus blanc inicial.

Hemostàsia Secundària

Es reforça el tap inicial mitjançant l'activació de la cascada de coagulació, que té dues vies que convergeixen en una via comuna:

  • Via intrínseca: Activada per la lesió en la capa interna de l'endoteli, que acumula càrrega negativa.
  • Via extrínseca: Activada pel dany endotelial de l'exterior a l'interior (proteïnes entren a l'interior).

La trombina converteix el fibrinogen en fibrina, generant una xarxa insoluble que enganxa tot el que passi. Com a resultat, es forma un trombus vermell més estable i robust.

La Fibrinòlisi

És el procés que dissol el coàgul un cop el vas s'ha reparat, restaurant l'equilibri. L'activador tissular del plasminogen (t-AP) i l'activador urinari (o-AP) converteixen el plasminogen (proteïna inactiva) en plasmina (forma activa), la qual realitza la lisi de la fibrina gràcies a la seva activitat proteolítica, trencant la malla del coàgul.

Trombosi i Patologies Vasculars

La Trombosi

És l'obstrucció patològica del flux sanguini per una massa (trombe) dins d'un vas sanguini intacte.

La Triada de Virchow

Per a la formació d'un trombe patològic és degut a la confluència de 3 factors principals:

  1. Lesió endotelial: Pèrdua física de l'endoteli, que exposa la matriu subjacent, iniciant l'adhesió plaquetària.
  2. Flux anormal (turbulència o estasi): S'altera el flux laminar normal, cosa que afavoreix el contacte de les plaquetes i els factors de coagulació amb l'endoteli.
  3. Hipercoagulabilitat de la sang: Afavoreix la coagulació de la sang, sovint a causa de mutacions o altres condicions mèdiques.

Trombe vs. Èmbol

  • Trombe: És la massa de sang coagulada que queda adherida a la paret del vas sanguini on s'ha format. Pot ser mural (no obstrueix completament, causa angina) o oclusiu (bloqueja completament, causa infart).
  • Èmbol: És una massa (la majoria de vegades, un trombe o fragment d'aquest) que s'allibera, viatja pel torrent sanguini i finalment obstrueix un vas en una zona allunyada del seu origen.

Trombosi Venosa

Es forma en venes de baix flux (habitualment en les cames). Es deu a l'estasi sanguini o hipercoagulabilitat. És rica en fibrina i glòbuls vermells. Com a conseqüència pot provocar embòlia pulmonar.

Trombosi Arterial

Es forma en artèries d'alt flux (coronàries, cerebrals). La causa principal és el trencament d'una placa d'aterosclerosi. És rica en plaquetes i com a conseqüència pot provocar infart de miocardi i ictus isquèmic. Factors de risc: hàbit tabàquic, obesitat, hipercolesterolèmia, hipertensió...

Patologies Cardíaques i Cerebrals

Infart Agut de Miocardi (IAM)

És l'obstrucció completa d'una artèria coronària, cosa que provoca la isquèmia i necrosi d'una porció del múscul cardíac. Normalment un trombe es forma sobre una placa d'aterosclerosi trencada en una de les artèries que irriguen el cor (descendent anterior o coronària dreta).

Tipus segons l'artèria obstruïda

  • Infarts anteriors/anterolaterals: Artèria descendent anterior.
  • Infarts posteriors/posterolaterals: Artèria circumflexa.
  • Infarts inferiors/inferolaterals: Artèria coronària dreta.

Tipus segons el temps d'oclusió

  • Infarts subendocàrdics: Un infart petit que no afecta el gruix complet de la paret del cor.
  • Infarts transmurals: L'oclusió coronària és perllongada i arriba a necrosar el gruix complet de la paret del cor.

Ictus (Accident Cerebrovascular)

Lesió cerebral produïda per l'alteració brusca del flux sanguini en una part del cervell. Aquesta alteració pot fer que el cervell no rebi l'oxigen ni els nutrients necessaris i, per tant, les neurones poden morir.

Tipus d'Ictus

  • Ictus isquèmic: Disminució del flux sanguini que rep una part del cervell. Són els més freqüents. La principal causa són els èmbols que provenen majoritàriament del cor.
  • Ictus hemorràgic: Hemorràgia originada pel trencament d'un vas cerebral debilitat o bé per una pressió arterial alta. Són menys freqüents, però la seva mortalitat és considerablement major, tot i que les seqüeles poden ser menys greus.

Angina de Pit

Obstrucció incompleta que compromet el reg sanguini i causa dolor, però sense mort cel·lular. Causa dolor opressiu que pot irradiar a coll, mandíbula, espatlles i braços.

Tipus d'Angina

  • Estable: És la més comuna. Es dona quan el cor treballa amb més potència de la normal degut a una isquèmia miocàrdica transitòria i la seva causa és l'estenosi crítica de 2-3 vasos coronaris sense necrosi.
  • Inestable: És la més perillosa, pot ocórrer sense esforç físic i és un senyal que pot ocórrer un infart.

Mort Súbita

És l'aparició sobtada i inesperada d'una parada cardíaca en una persona que aparentment es troba sana i en bon estat.

Causes i Conseqüències

La principal causa és l'arrítmia cardíaca anomenada fibril·lació ventricular (fa que el cor perdi la seva capacitat de contreure's de forma organitzada). Pot ser causada per un infart fulminant, en el qual es dona la necrosi de pràcticament la totalitat del múscul cardíac. La víctima perd primer el pols i, en pocs segons, perd també el coneixement i la capacitat de respirar. Si no rep atenció immediata, la conseqüència és la defunció al cap d'uns minuts.

Les mesures de reanimació cardiopulmonar poden aconseguir en molts casos que l'arrítmia desaparegui i el pacient es recuperi. Si succeeix això, estarem davant una 'mort sobtada reanimada'.

Insuficiència Cardíaca (CRÒNICA)

Situació en què el cor és incapaç d'enviar adequadament la sang a la resta de l'organisme (per valvulopaties o perquè el cor no té força suficient). El flux de sang cap als teixits és menor i una part s'estanca al cor. Existeixen mecanismes de compensació com són l'augment de la freqüència cardíaca, augment de la força de contracció, augment de la mida del cor i augment del gruix del miocardi. Aquests mecanismes s'utilitzen durant un temps, quan la malaltia és asimptomàtica, però quan fallen apareixen els símptomes.

Arritmies (CRÒNICA)

Trastorns relacionats amb el ritme cardíac que es produeixen en alterar-se l'activitat elèctrica cardíaca. Les modificacions al ritme cardíac tenen repercussió en la funció de bombeig de la sang i, per tant, disminueix la seva eficàcia.

Trombosi Venosa Profunda (TVP)

És la formació d'un coàgul sanguini en una vena profunda, normalment en venes poplítia, femoral o ilíaca de les cames.

Simptomatologia i Factors de Risc

  • Símptomes: Inflamació de la cama, dolor o sensibilitat a la zona, augment de la temperatura local de la pell, envermelliment o pal·lidesa de la pell.
  • Factors de risc: Inmobilitat prolongada, obesitat, embaràs, sedentarisme, ús d'anticonceptius orals, edat avançada i factors genètics.

Conseqüència Mortal: Embòlia Pulmonar

El trombus es desprèn (èmbol), viatja pel torrent sanguini, passa pel cor i bloqueja la circulació en una artèria pulmonar, cosa que provoca una baixada d'oxigen, dificultat per respirar, dolor agut i sobtat al pit, sensació de mareig i tos amb sang.

TRACTAMENTS

La intervenció mèdica té com a objectiu principal prevenir la formació de nous coaguls o el creixement dels existents.

Enfocament Principal: Anticoagulants

Acció: Redueixen la capacitat de coagulació de la sang.

Mecanisme: Inhibeixen la conversió de la vitamina K a la seva forma reduïda, que és un cofactor essencial per a la síntesi hepàtica de factors de coagulació (protrombina, VII, IX, X).

Limitació important: Els anticoagulants no poden destruir els coàguls que ja s'han format.

Entradas relacionadas: