Hemostasia: El Proceso Fisiológico de la Coagulación Sanguínea

Hemostasia: El Proceso Fisiológico de la Coagulación

La hemostasia (o hemostasis) es el conjunto de mecanismos fisiológicos aptos para detener los procesos hemorrágicos. En otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos y, al mismo tiempo, permitir la formación de coágulos para detener una hemorragia cuando una de estas estructuras se ve dañada. La hemostasia no solo detiene el sangrado, sino que también inicia la reparación del daño y, finalmente, disuelve el coágulo una vez que ha cumplido su función.

Fase 1: Vasoconstricción Refleja

Es una respuesta transitoria e inmediata (producida por el Sistema Nervioso Simpático) a un daño del vaso sanguíneo. Esta respuesta desencadena un espasmo vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo, la vasoconstricción favorece la marginación de las células sanguíneas, acercándolas al sitio de la lesión, de manera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio expuesto.

Fase 2: Hemostasia Primaria (Formación del Tapón Plaquetario)

Este es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos (plaquetas) se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado. Esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, que aumenta la agregación de las plaquetas, permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados. Al cabo del proceso, el tapón ya está formado.

De forma simplificada, las etapas de la hemostasia primaria son (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a la sección sobre Formación de trombos en el artículo sobre las Plaquetas):

Adhesión Plaquetaria

La glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a través del factor de von Willebrand (vWF), mientras que la glicoproteína GPIa-IIa se fija directamente al colágeno.

Activación Plaquetaria

Esta incluye:

• Degranulación de los gránulos α y δ, con liberación de su contenido en el plasma sanguíneo.
• Cambio de forma de las plaquetas (se vuelven más espiculadas).
• Activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: implica un cambio de conformación.
• Liberación de tromboxano A2 (TxA2).
• Flip-flop de los fosfolípidos de la membrana, con exposición de cargas negativas (como la fosfatidilserina) hacia el exterior, crucial para la siguiente fase de la coagulación.

Agregación Plaquetaria

El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa activada en la superficie plaquetaria. Como una molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede unirse simultáneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes. Esto provoca la formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coágulo primario (o tapón plaquetario), el cual es inicialmente soluble y reversible.