Hemorragias Cerebrales: Tipos, Etiología, Clínica y Tratamiento

Enviado por Programa Chuletas y clasificado en Medicina y Salud

Escrito el en español con un tamaño de 4,82 KB

Ictus Hemorrágicos

Hemorragia Intraparenquimatosa

La hemorragia intraparenquimatosa es el tipo más frecuente de hemorragia intracraneal no traumática.

La causa más frecuente es la hipertensión, aunque en las hemorragias lobares son más frecuentes la rotura de pequeñas malformaciones, la angiopatía amiloide y los tumores.

Hemorragia Intracerebral Hipertensiva (la más frecuente)

Etiología

Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard localizados en las pequeñas arterias penetrantes, es decir, los vasos afectados con lipohialinosis segmentaria como consecuencia de la HTA (son los mismos que en los ictus lacunares isquémicos).

Clínica

Cuadro clínico de comienzo brusco, casi siempre realizando actividad física, con cefalea, vómitos y deterioro progresivo y rápido (minutos) del nivel de conciencia.

Existirán además síntomas neurológicos en función de la localización.

Los signos oculares son especialmente importantes para localizar la lesión.

Pruebas Complementarias

  • La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1 cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de zona hipodensa: edema).
  • La RM no es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de modo diferido para detectar lesiones subyacentes que hubieran sangrado (tumor, malformación arteriovenosa...).

Tratamiento

Preventivo

De la HTA.

En la Fase Aguda

Mortalidad del 75%.

  • Control tensional, glucémico y térmico (MIR 11, 16).
  • La evacuación quirúrgica del hematoma sólo está indicada en los hematomas cerebelosos con signos de compresión de tronco y en hematomas de tamaño medio de curso progresivo, localización accesible y paciente no comatoso.
  • Si hay signos de hipertensión endocraneal se utilizan medidas antiedema, como el manitol.
  • No son útiles los corticoides en el edema asociado a la enfermedad cerebrovascular, tanto isquémica como hemorrágica.

Malformación Arteriovenosa

Se manifiestan con cefalea (sin hemorragia), crisis epilépticas y hemorragias, generalmente intraparenquimatosas. La hemorragia produce una cefalea menos explosiva que en la rotura de un aneurisma sacular y el peligro de una nueva rotura es cercano al 20%.

Diagnóstico

RM (mejor que TC) y angiografía (de elección).

Tratamiento

En las MAV sintomáticas accesibles está indicada la cirugía (escisión) precedida de embolización.

Alternativas: embolización endovascular, radioterapia estereotáxica

Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.

Etiología

Causa más frecuente de HSA

Traumatismos.

Causa más frecuente de HSA espontánea

Rotura de aneurismas saculares (MIR).

Otras causas
  • Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una hemorragia intraparenquimatosa.
  • Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a endocarditis. Generalmente en la arteria cerebral media.
  • Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar, especialmente. Clínica: por compresión. Raramente se rompen.

Patogenia

  • Existe una correlación positiva de sufrir una HSA con: HTA, tabaquismo y consumo excesivo de alcohol.
  • Incrementan el riesgo de padecer aneurismas cerebrales: Poliquistosis renal (autosómica dominante), displasia fibromuscular y coartación de aorta.
  • En el 20% existen aneurismas múltiples.

Localización de Aneurismas

Bifurcación de grandes arterias del polígono de Willis, por orden de frecuencia:

  1. Unión de comunicante anterior con la arteria cerebral anterior
  2. Unión de comunicante posterior con carótida interna.
  3. Bifurcación de la arteria cerebral media.
  4. Porción más distal de la arteria basilar (top de la basilar).

Clínica

A veces antes de romperse los aneurismas dan clínica por compresión de estructuras vecinas (síntomas premonitorios):
  • Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
  • Parálisis progresiva del III par. Aneurisma de comunicante posterior (MIR) o VI par: aneurisma de la carótida interna.
  • Defectos campo visual. Aneurisma de la carótida interna.
Tras la ruptura se produce la tríada (MIR):
  • Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor de cabeza de mi vida”).
  • Rigidez de nuca.
  • Náuseas/vómitos.
Otras manifestaciones:
  • Hasta en el 50% pérdida transitoria de la conciencia.
  • Déficits neurológicos focales (porque a veces parte del sangrado es intraparenquimatoso).
  • Fondo de ojo. Hemorragias subhialoideas y edema de papila.
  • Alteraciones en el ECG.

Entradas relacionadas: